Paciente de 17 años, sin antecedentes personales ni familiares de interés, que acudió a consulta por clínica de inflamación del miembro inferior izquierdo de una semana de evolución. Jugador federado de fútbol, por lo que fue visto por su fisioterapeuta en 2 ocasiones pensando en una posible rotura fibrilar, sin mejoría clínica. No antecedente traumático o fiebre.
En la exploración física se objetivó aumento del diámetro del miembro inferior izquierdo con respecto al contralateral, con aumento de temperatura, empastamiento y signo de Homans dudoso.
Ante la clínica referida por nuestro paciente y la exploración llevada a cabo se nos planteó el diagnóstico diferencial de un edema unilateral, en el cual es importante valorar si existe o no un antecedente traumático, y en el que debemos plantearnos afecciones como: trombosis venosa profunda, rotura fibrilar, celulitis, insuficiencia venosa crónica, rotura de quiste de Baker y linfedema, entre otros.
Ante la sospecha diagnóstica de una trombosis venosa profunda, decidimos derivar al servicio de urgencias hospitalarias para completar estudio con las pruebas complementarias necesarias.
A nivel hospitalario se solicitó analítica con dímero-D y radiografía de tórax. Objetivándose niveles de dímero-D de 14.694ng/ml (valor normal: <500ng/ml), por lo que se avisó al servicio de cirugía vascular, quienes realizaron una ecografía-doppler venosa, en la que se confirmó una trombosis venosa idiopática íleo-fémoro-poplítea del miembro inferior izquierdo. Motivo por el cual se inició tratamiento con bemiparina 5.000 unidades cada 24h durante 10 días y posteriormente con bemiparina 3.500 unidades cada 24h durante 6 meses, sin objetivarse una clara mejoría clínica, por lo que se decidió completar el estudio con ecografía abdominal, flebografía y estudio de hipercoagulabilidad.
La flebografía (figs. 1 y 2) vino a confirmar una trombosis crónica a nivel poplíteo, femoral e ilíaca izquierda externa y común. Por lo que se decidió ampliar de nuevo el estudio, realizándose una TAC abdomino-pélvica, en la cual se observó compresión de la vena ilíaca izquierda común por la arteria ilíaca común izquierda y la columna sacra, con aumento de la circulación colateral, hallazgos compatibles con síndrome de May-Thurner. El estudio de hipercoagulabilidad por su parte, no mostró ningún dato de interés.
Una vez confirmado el diagnóstico de síndrome de May-Thurner se cambió la pauta de anticoagulación con bemiparina por acenocumarol hasta nueva valoración por parte del servicio de cirugía vascular, quienes ante la mejoría clínica decidieron continuar con la misma pauta y plantearon la posibilidad de tratamiento quirúrgico.
El síndrome de compresión iliocava, también conocido como síndrome de May-Thurner o síndrome de Cockett consiste en una alteración anatómica, compresiva o endoluminal de la vena ilíaca común izquierda que se encuentra comprimida a su paso entre la arteria ilíaca común derecha y la columna vertebral a la altura de la quinta vértebra lumbar o el promontorio sacro; que genera insuficiencia venosa y episodios trombóticos venosos iliofemorales1-7.
Es más frecuente en mujeres de edades comprendidas entre los 20-50 años, y se encuentra infradiagnosticado. Se reporta una prevalencia del 22-24%, aunque asociado a episodios de trombosis venosa solo aparece en el 2-3% de los casos.
El grado de severidad depende de la eficiencia de la circulación colateral de la pelvis para lograr el retorno venoso desde la extremidad inferior hacia la vena cava inferior. Encontramos así 3 estadios clínicos:
- I.
Compresión asintomática.
- II.
Aparición de espolones venosos a consecuencia de la compresión mantenida.
- III.
Trombosis de la vena ilíaca izquierda.
La venografía es la prueba gold standard, por su descripción compresiva y posibilidad terapéutica; no obstante, en la actualidad existe cierta preferencia por la TAC abdominal para objetivar la alteración anatómica con mayor claridad.
El tratamiento del síndrome de compresión iliocava lo reservaremos para aquellos pacientes con clínica, fundamentalmente trombosis venosa profunda, iniciaremos el tratamiento con anticoagulantes orales y posteriormente se valorará por parte de cirugía vascular el tratamiento quirúrgico con stents endovasculares.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
