Descripción del caso: Varón, 34 años, AP hipercoagulabilidad (factor V de Leiden) y valvuloplastia aórtica percutánea a los 8 años con estenosis residual ligera-moderada. Acude a Urgencias por disnea y pico febril de 38,5 ^oC desde hace 3 días, que se acompaña de pérdida ponderal no cuantificada en los últimos meses. En Rx. tórax se aprecia DP bilateral que se confirma con ecografía, realizándose toracocentesis diagnóstica/evacuadora compatible con trasudado (light). Ingresa en Medicina Interna para continuar estudio debido a la inestabilidad. Se realiza TAC tórax por persistencia del cuadro, descartándose TEP. Tras ETT se confirma disfunción valvular. Dada la buena respuesta al tratamiento diurético, se decide alta a domicilio y revisión por Cirugía Cardiaca. Posteriormente, acude a su MAP por continuar disneico, comentando entonces un aumento del número de deposiciones y temblor distal de tiempo de evolución. Solicita perfil tiroideo sugestivo de hipertiroidismo primario, remitiéndolo de forma urgente para valoración endocrinológica. Inicia tratamiento con carbimazol, con normalización de función tiroidea y recuperación de FE tras una semana de tratamiento. Se administran I131, se inicia tratamiento sustitutivo con levotiroxina y se programa intervención quirúrgica de válvula aórtica.

Exploración y pruebas complementarias: Afebril. Taquipneico. AC: tonos taquiarrítmicos, soplo aórtico. AP: MV abolido en ambas bases. MMII: no edemas ni signos de TVP. ECG: ritmo sinusal a 115 lpm. Crecimiento AI. Hipertrofia VI. Analítica: Hb 13,6. Leucocitos 4.970. Plaquetas 176.000. Coagulación normal. Glucemia 92. Cr 0,7. Urea 36. PCR 9,6. Rx tórax: DP bilateral; dudoso infiltrado basal derecho. Ecografía tórax: DP bilateral mayor en hemitórax izquierdo. LP derecho: leucocitos 573 (PMN 5%). Glucosa 88; LDH 64. LP izquierdo: leucocitos 1.184 (PMN 8%); LDH 111. TAC tórax: DP bilateral de moderado volumen. No imágenes sugestivas de TEP. Dilatación aneurismática de aorta (4,6 cm). Cardiomegalia con hipertrofia VI. Anatomía patológica LP: “ausencia de células neoplásicas. Hiperplasia mesotelial reactiva". ETT: “insuficiencia aórtica grave con estenosis aórtica y dilatación VI. Dilatación aneurismática”. Perfil tiroideo: TSH 0,05 μUI/ml; T4: 0,90 ng/dl; T3: 2,33 pg/ml. Anti-receptor TSH 14,93 U/l; Ac Anti-TPO 196,2 UI/ml; Anti-TG 688,2 UI/ml. Ecografía tiroidea: lóbulos tiroideos aumentados. Ecogenicidad glandular heterogénea de forma difusa sin lesiones nodulares. Gammagrafía tiroidea: Bocio difuso hipercaptador.

Juicio clínico: DP secundario a IC descompensada por hipertiroidismo primario (Graves-Basedow).

Diagnóstico diferencial: Derrame pleural: trasudado (insuficiencia cardiaca, renal o hepática) vs exudado (maligno, TBC, paraneumónico, empiema).

Comentario final: Las hormonas tiroideas tienen relevantes acciones cardiovasculares. La patología tiroidea presenta una prevalencia elevada y la normalidad de la función tiroidea, a menudo, revierte los trastornos hemodinámicos cardiovasculares, como en este caso, donde la FE aumentó del 30 al 55% tras el tratamiento antitiroideo. Ante pacientes con enfermedad cardíaca previa que experimentan una descompensación sin causa evidente, con insuficiencia cardíaca, taquiarritmias supraventriculares o HTP, debemos incluir el hipertiroidismo en nuestro diagnóstico diferencial. Asimismo, destacar la importancia de hacer una minuciosa anamnesis y exploración física, que nos orientará hacia el diagnóstico definitivo.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Mercé J. Afectación cardiaca en pacientes con hipertiroidismo. Endocrinol Nutr. 2005;52:385-6.