Descripción del caso: Varón de 78 años. Independiente para las ABVD. Niega hábitos tóxicos. Acude a consulta de Atención Primaria por episodios de pérdida de conciencia en dos ocasiones. No acompañado de cortejo vegetativo. No dolor torácico. Refiere leve disminución de la diuresis en los últimos días. Ingreso reciente por ITU complicada recidivante y bacteriemia por Eschericia coli por lo que actualmente continúa en tratamiento con ciprofloxacino 750 mg cada 12 horas. Antecedentes personales: HTA, DM tipo 2 con afectación microvascular (retinopatía, microangiopatía grado II), glaucoma., hiperplasia benigna de próstata. Colecistectomizado e intervenido de adenocarcinoma de sigma en 2011. Tratamiento habitual: omeprazol 20 mg/24h, vildagliptina 50 mg/metformina 1 g cada 24h, levemir y novorapid, enalapril 20 mg/24h, lormetazepam 1 mg/24h, tamsulosina 0,4 mg/24.

Exploración y pruebas complementarias: BEG, consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. Estable hemodinámicamente. Auscultación cardíaca: tonos arrítmicos sin soplos ni roces. Bradicárdico. Auscultación respiratoria: murmullo vesicular conservado. Abdomen globuloso, blando y depresible. No se palpan masas ni megalias. No doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. No edemas ni fóvea en miembros inferiores. La exploración neurológica anodina. Se realiza ECG donde se aprecia FA de novo sin otros hallazgos, por lo que se remite a Urgencias hospitalarias. Analítica sanguínea: hemograma normal, coagulación sin alteraciones. En bioquímica destaca creatinina de 9.32 mg/dL con filtrado glomerular de 5, (en analítica previa 10 días antes se encontraba en rango normal). En gasometría destaca acidosis metabólica moderada-grave. El suero se encuentra hemolizado por lo que es necesario repetir la bioquímica y ampliar con osmolalidad en suero y bioquímica de orina. Los resultados son: K+ 8.48 mEq/L y osmolalidad 301 mOsm/kg. Bioquímica orina: Cr. 78 mg/dL, Na 33 mEq/L, K+ 21 mEq/L, osmolalidad orina: 855 mOm/kg. A la vista de los resultados analíticos donde se aprecia fracaso renal agudo, se realiza ecografía abdominal desestimándose causa obstructiva. Se inicia tratamiento con diálisis. Ante sospecha de tubulopatía intersticial debido a la toma prolongada de antibiótico, se realiza biopsia renal con resultado histológico de necrosis tubular aguda.

Juicio clínico: Necrosis tubular aguda.

Diagnóstico diferencial: Ante un paciente con oliguria y un aumento de los valores de creatinina > 1,5 veces el nivel basal en los últimos 7 días, es necesario realizar el diagnóstico diferencial entre necrosis tubular aguda e insuficiencia renal prerrenal.

Comentario final: Ante un paciente con IRA es necesaria la derivación a Urgencias. Entre el 30-40% de estos casos requieren tratamiento con diálisis. La necrosis tubular aguda constituye la presentación más frecuente de insuficiencia renal parenquimatosa. Se caracteriza por una fracción de eyección de sodio superior al 1% y por un sodio urinario superior a 20 mEq/L. Existe mayor susceptibilidad ante la presencia de diabetes y microangiopatía.

BIBLIOGRAFÍA

1. Suárez Abelenda S, Naya Cendón C. Insuficiencia renal aguda. Guías Fisterra. 2012.

2. Berdud Godoy I, Martín Malo A, Reyes Aguilar C, Jiménez Murillo L, Aljama García P. Insuficiencia renal aguda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 5ª ed. Barcelona: Elsevier; 2015.