Descripción del caso: Varón de 63 años con antecedente de DM tipo II diagnosticada hace 5 años y bien controlada, hipertenso y EPOC tipo enfisematoso que presenta debilidad en MMII con caídas frecuentes. El cuadro comenzó hace nueve meses con pérdida de peso y posteriormente, a los cuatro meses, asoció dolor súbito importante en cara medial de tibia izquierda que irradiaba al pie, en episodios de varios minutos, sin respuesta al tratamiento con gabapentina y que desde hacía un mes debilidad en dicha pierna provocando hasta cinco caídas con exacerbación en la intensidad y número de crisis de dolor.

Exploración y pruebas complementarias: Fuerza de MMII en flexión dorsal pie 2/5, extensión dedos 1/5, extensión dedo gordo 1/5, eversión del pie 1/5 e inversión 1/5. No es capaz de ponerse de talones ni rodillas. ROT normales. Hemograma y bioquímica normales (perfil renal, hepático, lipídico e iones) y una HbA1 de 5,5%. Proteinograma sólo marcaba una leve elevación de la fracción alfa. Serología a Borrelia, Brucella, VIH y sífilis negativas. Resonancia lumbar y la tomografía pélvica no mostraban lesiones. Estudio electrofisiológico se halló un trastorno axonal agudo/activo en la musculatura del ciático poplíteo externo e interno izquierdos.

Juicio clínico: Síndrome de Bruns-Garland.

Diagnóstico diferencial: Neuropatías asociadas a procesos endocrinos y renales, procesos sistémicos infecciosos e inflamatorios, trastorno axonal activo, plexopatías compresiva, neuropatías asociadas a tumores, hereditarias o traumáticas.

Comentario final: El paciente mejoró con tratamiento sintomático para el dolor pudiendo caminar al alta y con dolor controlado con medicación. La amiotrofia diabética aparece de media a los 65 años en paciente con diabetes de corta evolución y una Hb A1c controlada. Debuta con pérdida de peso, posterior dolor súbito y focal y por último debilidad. Suele afectar a zonas proximales de miembros inferiores. Es normal que se haga bilateral y su evolución suele ser la recuperación parcial/completa en la mayor parte de los pacientes. El diagnóstico es de exclusión aunque se recomienda el estudio mediante resonancia para descartar otras etiologías y en el estudio electrofisiológico se detecta una destrucción de axones respetando la mielina. El tratamiento es sintomático con analgésicos y/o narcóticos y/o antidepresivos tricíclicos aunque se ha postulado el beneficio del uso de inmunoglobulinas o metilprednisolona en casos seleccionados. Un control diabético con terapia intensiva no muestra diferencias significativas frente a la terapia estándar respeto a la prevención de neuropatías.

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