160/460 - ¡No me voy a tomar esa pastilla!
aMédico Residente de 3er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Caravaca de la Cruz. Caravaca de la Cruz. Murcia. bMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Caravaca de la Cruz. Noroeste. Murcia. cMédico Residente de 4º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud de Calasparra. Calasparra. Murcia.
Descripción del caso: Paciente varón de 83 años, con antecedentes de demencia no filiada y DM II (diabetes mellitus) no tratada a petición del paciente, que es traído al servicio de Urgencias del hospital por su familia al encontrarlo más obnubilado de lo normal, con falta de coordinación desde hace dos días. Habla disártrica. Ha estado resfriado los días previos, con sensación febril.
Exploración y pruebas complementarias: Regular estado general, caquéctico. Normotenso, eupneico, afebril. Desorientado temporo-espacialmente, si en persona. Lenguaje disártrico. No focalidad neurológica, marcha y coordinación no exploradas. AC: rítmico, sin soplos. AP: hipoventilación generalizada. Abdomen y resto de exploración sin hallazgos. Hemograma: leuc 26.970 N 85,5%, Glu: 679, Creat 1,96, Na 154, K 4,7. Gasometría venosa pH 7,37. Orina: 25-30 hematíes. 0-3 leuc/c. C cetónicos +++. Rx tórax y abdomen: normal. ECG sin hallazgos. Se administró un bolo de insulina IV, seguida de perfusión de insulina rápida, junto con hidratación iv y cloruro potásico. En la segunda gasometría venosa pH 7,43. Se suspendió la perfusión cuando la glucemia fue de 231 mg/dl, mejorando clínicamente el paciente con la normalización de glucemia.
Juicio clínico: Coma hiperosmolar.
Diagnóstico diferencial: Cetoacidosis diabética. ICTUS. Meningoencefalitis.
Comentario final: Sd. clínico-analítico que aparece en pacientes con DM tipo 2. En 35% de los casos es la primera manifestación de enfermedad. Puede desencadenarse por infecciones respiratorias o urinarias, interrupción del tratamiento con ADOS o transgresiones dietéticas. Presenta una elevada mortalidad (15-45%). Se caracteriza por glucemia > 600 mg/dl, osmolaridad plasmática elevada, mayor de 320 mOsm/l, con disminución de conciencia si Osm > 350, ausencia de cetoacidosis intensa, acidosis metabólica de origen láctico (hipoperfusión tisular), instauración en días. Produce un cuadro de deshidratación intensa, suele ir asociado a insuficiencia renal y la cetonemia y cetonuria son débiles. Puede existir leucocitosis con neutrofilia pero no es sinónimo de infección. Debido a su elevada mortalidad, es necesario su rápido diagnóstico y tratamiento. Es necesario comprobar el estado de conciencia cada hora, determinación horaria de glucemia hasta niveles < 300, pasando entonces a hacerlo cada 8h. En el tratamiento es precisa una correcta reposición hídrica calculando el déficit de agua necesario y eligiendo el fluido adecuado a las cifras de TA y natremia, además de insulina según sea la glucemia y potasio.
BIBLIOGRAFÍA
1. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4ª edición: Elsevier; 2009. p 488-91.
2. García Rodríguez MJ, Antolí Royo AC, González Maroño C, García Mingo A. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2008;10(18):1177-83.