160/604 - Paciente con Obesidad y DM tipo II mal controlada, que mejora IMC y HbA1c tras introducción de GLP1
aMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Monóvar. Monóvar. bEndocrinóloga. Hospital General Universitario de Elda-Virgen de la Salud. Elda. cMédico de Familia. Centro de Salud Monóvar. Monóvar. dEstudiante. Grado en Medicina. Universidad Católica de Valencia. Valencia.
Descripción del caso: JCH, paciente de 57 años, 1,65 cm, 92 kg. Diagnosticado de BCRIHH (portador de marcapasos), EAC trivaso: icp con cuatro stents FA en DA y dos stents farmacoactivos en bisectriz y obtusa marginal (CD ocluida), DM tipo II en tratamiento con insulina, retinopatía diabética fotocoagulada, SAOS, hipercolesterolemia y obesidad. Paciente que experimenta DM tipo 2 de 10 años de evolución insulinizado desde hace 7 años. Durante los primeros años de tratamiento presenta valores de HBA1c entre 11-13 y es a partir de 2012, tras ingreso hospitalario por bradicardia sinusal con HBA1c de 11 y realización de interconsulta a endocrinología, cuando empieza a mejorar cifras de HBA1c considerablemente, en ese momento se implementa tratamiento insulínico (se retira insulina glargina y pauta de insulina detemir 56-0-0), se retira repaglinida 2 mg 1-1-1 y se pauta liraglutida 1,2 mg/día, en ese momento el paciente pesa 103 kg. Tres meses más tarde, HbA1c (DCA) 7,9% y pesa 94 kg. En 4 meses acude a consulta de C.S. con mejoría de peso: 89,6 kg y manteniendo cifras de HbA1c estables. Mantenimiento de buenos controles hasta mayo 2013, con HbA1c 7,7 y peso 89,1 kg, sin MAL. En junio se retira liraglutida, y se pauta metformina-sitagliptina (50/1000) 1-0-1, manteniendo insulina. Posteriormente, a finales de 2013, empeoramiento de controles glucémicos con mantenimiento de HbA1c. A principios de 2014 incrementa peso (95 kg) y empeoramiento de HbA1c con MAL 141. Se suspenderá metformina-sitagliptina (50/1.000) y se vuelve a pauta de liraglutida e insulina detemir con lo que el paciente vuelve a mejorar peso (92 kg) y HBA1c: 6,8. Actualmente el paciente sigue buenos controles glucémicos y ha mejorado peso, su SAOS mejoró: el paciente dejó de roncar y presenta mejor tolerancia a ejercicio.
Exploración y pruebas complementarias: 90 kg. 165 cm. IMC: 33. Obesidad tipo 1. ACR: murmullo vesicular conservado. Tono rítmico. Abdomen: gran panículo adiposo. EESS y EEII: pulsos presentes bilateralmente, no signos TVP. No edemas. Determinaciones sin alteraciones: Orina: glucosa, cuerpos cetónicos, creatinina. bioquímica sangre: glucosa, urea, creatinina, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos, sodio, potasio, GOT, GPT, GGT y FSH. Hemograma básico. Determinaciones alteradas: orina: MAL, cociente microalbúmina/creatinina = 61, bioquímica sangre: HbA1c: 7,1-FO: edema macular diabético. ENG/EMG: se descarta polineuropatía diabética. ECG: normal-Rx tórax: cardiomegalia.
Juicio clínico: Diagnóstico principal: diabetes mellitus tipo II insulinizada. Otros diagnósticos: dislipemia, HTA, obesidad tipo I y SAOS.
Diagnóstico diferencial: Cetosis de ayuno. Cetoacidosis diabética. Cetoacidosis alcohólica. Acidosis láctica.
Comentario final: El uso de análogos de GLP1 en pacientes diabéticos descompensados con un IMC > 30 kg/m2 resulta exitoso por beneficios demostrados tanto en perdida ponderal como en el control glucémico medido por el descenso significativo de HbA1c.
BIBLIOGRAFÍA
1. American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes 2015. Diabetes Care. 2015;38(Suppl 1):S1-S90.
