Descripción del caso: Varón 36 años que acude por cefalea intensa de 15 días de evolución en seguimiento y tratamiento por su MAP sin mejoría hasta presentar un síncope tras cefalea brusca, con pérdida de conciencia de unos 3 minutos de duración, náuseas y vómitos, sin focalidad posterior. Como antecedentes presentaba meningitis meningocócica (1996).

Exploración y pruebas complementarias: TA 130/70 mmHg; FC 60 lat/min; F.R 15 resp/min; SatO2 100% (FiO2 21%) Buen estado general. GCS 15. Pares craneales normales. Pupila D > I reactivas. No rigidez de nuca. Cabeza y cuello: carótidas rítmicas, simétricas, sin soplos. No ingurgitación yugular. Resto anodino. El hemogama con 10.700 leucocitos/uL (68% segmentados, 24% linfocitos); Hb 12 g/dL; Hto 39%; VCM 86 fL; 200.000 plaquetas/uL. Bioquímica y coagulación en rango. El TAC craneal con tenue hiperdensidad en los surcos de la cisura interhemisférica frontal y de la cisura de Silvio derecha, en relación con HSA. Existen variantes anatómicas de la normalidad: Hipoplasia de la arteria vertebral izquierda. Aplastia de la arteria cerebral anterior precomunicante izquierda, dependiendo las dos arterias cerebrales anteriores poscomunicantes del lado derecho. Arteria comunicante posterior izquierda. ETT con función biventricular conservada, sin valvulopatías. Angiografía cerebral: malformación aneurismática de aspecto sacular con cuello de entorno 2 mm en la arteria comunicante anterior y fondo de saco de entorno 4 mm. Resto con hipoplasia de A1 izquierda.

Juicio clínico: Hemorragia subaracnoidea interhemisférica frontal y silviana derecha. Aneurisma de arteria cerebral comunicante anterior.

Diagnóstico diferencial: Síncope de origen cardiogénico. Síncope vasovagal. Crisis convulsiva. Patología vascular cerebral. Migraña con aura.

Comentario final: Las malformaciones de la arteria comunicante anterior pueden ser vestigiales, por agenesia de la túnica elástica o por aterosclerosis. La forma de presentación más común es en forma de hemorragia por rotura del mismo. También pueden permanecer asintomáticos a lo largo de la vida del paciente. El tratamiento de elección es la embolización.

Bibliografía

1. Dawbain G, Lussenhop AJ, Spence WT. Artificial embolization of cerebral arteries: report of use in a case of arteriovenous malformation. JAMA. 1960;172:1153-5.
2. Graf CJ, Perret GE, Torner JC. Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history. J Neurosurg. 1983;58:331-7.

Palabras clave: Hemorragia subaracnoidea. Síncope. Cefalea brusca.