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38º Congreso Nacional SEMERGEN Área Neurología
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38º Congreso Nacional SEMERGEN
Santiago De Compostela , 26 octubre - 29 junio 2016
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169. Área Neurología
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212/364 - Síndrome de Sneeddon, una causa rara de ictus

J. López Morenoa, F. Leiva-Cepasb, J.M. Madeira Martinsc, E.M. Romero Rodríguezd, J. Cuevas Crucesc y T. Lechuga Varonae

aMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Gestión Clínica Aeropuerto. Córdoba. bMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad de Gestión Clínica de Occidente. Consultorio de Villarrubia. Córdoba. cMédico Residente. Unidad de Gestión Clínica Fuensanta. Córdoba. dMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Occidente Azahara. Córdoba. eCentro de Salud Avenida Aeropuerto. Córdoba.

Descripción del caso: Paciente mujer de 57 años que acudió a Consulta de Atención Primaria por presentar pérdida de fuerza en MMII de más de un año de evolución. No AF de interés. AP: poliomielitis a los 5 años, hipertrigliceridemia desde 2014, un embarazo ectópico en 1984 y un aborto en 1986, menopausia hace 6 años. Tratamiento habitual: no refería. La paciente refería pérdida de fuerza progresiva en ambos MMII de más de un año de evolución. Refería así mismo disartria y desviación de la comisura bucal hacia la izquierda. No otra sintomatología asociada.

Exploración y pruebas complementarias: En la exploración física los tonos rítmicos eran rítmicos sin soplos y el murmullo vesicular conservado. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. En el tronco y el antebrazo presentaba lesiones cutáneas eritematovioláceas. En la exploración neurológica, los pares craneales eran normales, excepto un facial derecho. Nistagmus disociado en ambas miradas extremas. Paresia asimétrica de MMII 3/5. Hiperreflexia rotuliana y aquílea. Babinski positivo bilateral. La paciente fue derivada a Urgencias donde se le realizaron las siguientes exploraciones complementarias. Analítica: leucocitosis sin desviación a la izquierda. Resto de parámetros incluyendo hormonas tiroideas normales. El ac anticardiolipina y el ac lúpico eran positivos. ANA, ANCA, crioglobulinas, VSG, FR negativos. TAC craneal: No se observan imágenes de sangrado ni colecciones intra ni extraaxiales. RMN cerebral: lesión isquémica subaguda en el territorio profundo de la arteria cerebral media izquierda con áreas de microangiopatías isquémicas. Biopsia cutánea: Alteraciones compatibles con lívedo reticularis.

Juicio clínico: Síndrome de Sneeddon.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial se llevaría a cabo con la migraña, demencia vascular, síndrome MELAS, LES, síndrome antifosfolípido, enfermedad de Behçet, panarteritis nodosa, crioglobulinemias, arteriosclerosis, paraproteinemias.

Comentario final: Es fundamental realizar una buena anamnesis en todo paciente que presente trastornos motores o sensitivos acompañados de lesiones dérmicas, en base a orientar el diagnóstico hacia una patología u otra.

Bibliografía

  1. Sanahuja Montesinos J, Franquet Gómez, E. Monografías sobre Enfermedad vascular cerebral. JANO. 2003;LXIV:18-24.
  2. Serrano-Pozo A, Gómez-Aranda F, Franco-Macías E, Serrano-Cabrera A. Cerebral haemorrhage in Sneddon’s syndrome: case report and literature review. Rev Neurol. 2004;39:731-3.

Palabras clave: Sneeddon. Disartria. Livedo reticularis. Babinski. Anticardiolipina.

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