Descripción del caso: Varón, 52 años, ExUDVP, exbebedor, exfumador. Carga viral indetectable para hepatitis C y VIH (neumonía por Pneumocistis jiroveci, tuberculosis pulmonar). Tratamiento: raltegravir + emtricitabine. MC: Dolor abdominal de 2 días de evolución, continuo, epigástrico, impide el descanso nocturno. No alivia con ingesta, cambios posturales ni analgesia habitual. No cortejo vegetativo. Afebril.

Exploración y pruebas complementarias: TA: 128/92. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni megalias, sin signos de irritación peritoneal. RHA normales. Murphy negativo. Eco abdominal (CS): hígado aumentado de tamaño, heterogéneo, sin LOES. Vesícula biliar: litiasis en su interior sin engrosamiento mural. Páncreas no visualizado por interposición de gas. Quiste cortical polo inferior riñón izquierdo. Litiasis milimétrica tercio inferior riñón izquierdo. Esplenomegalia (15,5 cm). Material hiperecoico intraluminal vena porta con ausencia señal doppler. Analítica: AST: 92 U/L, ALT: 110 U/L, GGT: 211 U/L, leucocitos: 3,5 × 10³/μL, plaquetas: 111 × 10³/μL, Cyfra 21.1: 6,69 ng/mL, beta 2-microglobulina: 3,48 mg/L, DD: 0,35 μg/mL, antitrombina III: 56%. Rx tórax, abdomen: normal. Gastroscopia: varices esofágicas grandes. Gastropatía de la HTP leve. Duodenitis no erosiva.

Juicio clínico: Trombosis portal parcial. Cirrosis hepática Child A. Esplenomegalia. Litiasis renal izquierda. HTP con varices esofágicas grandes.

Diagnóstico diferencial: ERGE (pirosis), ulcus duodenal (alivio con ingesta), ulcus gástrico (náuseas, vómitos), coledocolitiasis y colecistitis aguda litiásica (náuseas, vómitos, Murphy+, fiebre), pancreatitis aguda biliar (en "cinturón", cede en genupectoral, náuseas, vómitos, fiebre), isquemia intestinal. AP: cardiopatía embolígena, aterosclerosis, hipercoagulabilidad (difuso, diarrea, fiebre, vómitos). Hepatocarcinoma (fiebre, náuseas, vómitos, pérdida de peso).

Comentario final: La trombosis venosa de la porta (TVP), a pesar de ser la segunda causa de HTP en el mundo occidental, se considera una enfermedad rara. Puede manifestarse a cualquier edad y la causa más frecuente es en pacientes con cirrosis avanzada. La TVP puede ser diagnosticada en el momento en que se produce la trombosis aguda, aunque la mayoría de las veces el episodio agudo pasa desapercibido y la TVP es diagnosticada en fase crónica (cavernomatosis portal), apareciendo síntomas de isquemia intestinal como hematoquecia, defensa abdominal, líquido libre intraabdominal o acidosis metabólica con insuficiencia renal o pulmonar. Por ello, el diagnóstico precoz es de vital importancia y ha de iniciarse con la sospecha clínica basada en los antecedentes del paciente (en nuestro caso asociación de VIH-VHC que haga sospechar cirrosis-HTP) y la presentación de la entidad (dolor abdominal de reciente aparición y/o fiebre). Para el diagnóstico de la TVP, de su extensión y complicaciones, es necesario realizar pruebas como la ecografía-Doppler, angio-TAC o angio-RM y la endoscopia. El uso de eco doppler abdominal como técnica de elección por su alta sensibilidad y ausencia de efectos secundarios, llevada a cabo por el MAP debidamente formado; permitirá demostrar el diagnóstico ante ausencia, estasis, turbulencia, inversión del flujo o presencia de material ecogénico sólido en el interior de la vena porta. El momento evolutivo de la confirmación diagnóstica, será determinante en la instauración precoz del tratamiento anticoagulante y posibilitará la repermeabilización del tronco venoso en el 60% de los casos en las primeras semanas de aparición de los síntomas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Handa P, Crowther M, Douketis JD. Portal vein thrombosis: a clinician-oriented and practical review. Clin Appl Thromb Hemost. 2014;20:498.

2. Seijo-Ríos, S. García-Pagán, JC. Trombosis portal. Gastroenterol Hepatol. 2010;33:179-90.