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Vol. 28. Núm. 2.
Páginas 119-120 (marzo 2013)
Vol. 28. Núm. 2.
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Aneurismas supraclinoideos bilaterales asociados de déficit visual progresivo
Bilateral supraclinoid aneurysms associated with progressive visual impairment
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M.C. García Carreira
Autor para correspondencia
, D. Cánovas Vergé, M. Marco Igual, M. Hervàs Pujol
Servicio de Neurología, Hospital de Sabadell, Barcelona, España
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Los aneurismas intracraneales constituyen un problema de salud y se encuentran un 5% de la población general. Sin embargo, la frecuencia de aneurismas rotos es mucho menor. Por lo tanto, la gran mayoría de los aneurismas son asintomáticos o producen sintomatología por otros mecanismos, especialmente por compresión de las estructuras adyacentes1,2.

El territorio más afectado por estas lesiones es la región anterior del polígono de Willis, en estrecha relación con las vías visuales. Los aneurismas localizados en la región supraclinoidea pueden ser causantes de una pérdida progresiva de agudeza visual, en ocasiones asociada a oftalmoplejía debido a compresión de la vía visual o los nervios oculomotores2-5.

Presentamos el caso de una paciente afectada de aneurisma carotídeo bilateral y deterioro progresivo de la agudeza visual.

Mujer de 49 años, sin antecedentes de interés, que es remitida a nuestro servicio de neurología por déficit lentamente progresivo de agudeza visual en los últimos 5 años (fig. 1). En las semanas previas a la consulta se asocia además dolor retroorbitario derecho. Inicialmente diagnosticada de glaucoma, estaba en tratamiento con análogos de las prostaglandinas.

Figura 1.

Alteración campimétrica con disminución progresiva de la agudeza visual en el ojo izquierdo (gráfico de la derecha) y aparición de cuadrantanopsia nasal inferior en el ojo derecho (gráfico de la izquierda).

(1.59MB).

A la exploración presenta palidez papilar bilateral y disminución de la agudeza visual (OD 0,8; OI 0,5), sin apreciarse afectación oculomotora ni hipoestesia facial.

Se realiza un estudio analítico completo con hemograma, bioquímica, coagulación, vitaminas, ácido fólico, función tiroidal y estudio inmunológico, que son negativos o normales. Se completa el estudio con potenciales evocados visuales, que informan de una severa afectación bilateral de la vía óptica a nivel global en el OI y a nivel periférico del OD, y un estudio genético (Leber) que es negativo.

La RM craneal evidencia una dilatación de las arterias carótidas en el segmento supraclinoideo, con compresión de los nervios ópticos. Una angio-RM confirma la presencia de aneurismas bilaterales. Se realiza una arteriografía cerebral que confirma la existencia de estos aneurismas sobre la salida de la arteria oftálmica derecha (medidas aproximadas de 16 x 12mm, cuello 8,38mm) y también sobre la arteria oftálmica izquierda (medidas aproximadas de 17mm, cuello 12mm) (fig. 2).

Figura 2.

Voluminosos aneurismas carotídeos supraclinoidales bilaterales, que condicionan un efecto masa sobre el quiasma óptico, desplazándolo posteriormente.

(0.16MB).

Los aneurismas supraclinoideos de la arteria carótida son una causa potencialmente tratable de déficit visual progresivo. Cerca del 10% de estos presentan signos neurológicos asociados a su efecto de masa, tales como cefalea, oftalmoplejía y el mencionado defecto visual.

La exploración de las vías visuales constituye un examen de gran valor para el diagnóstico de las afecciones neurológicas. Aunque infrecuente, la compresión intracraneal del nervio óptico por una arteria carotídea debe tenerse en cuenta dentro del diagnóstico diferencial de un paciente con una progresiva o inexplicada neuropatía óptica unilateral o bilateral4-6.

La RM debería ser el método de elección en aquellos pacientes en los que se sospeche una compresión de las vías visuales, especialmente alrededor del quiasma óptico7.

Bibliografía
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Symptomatic compression of the optic nerve by the carotid artery: clinical profile of 18 patients with 24 affected eyes identified by magnetic resonance imaging.
Ophthalmology, 106 (1999), pp. 1994-2004

Este caso clínico ha sido presentado como póster en el 10th European Neuro-Opthalmology Society Meeting. Barcelona, junio de 2011.

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