La rapidez con la que se consigue la recanalización de un vaso arterial ocluido es el factor fundamental para obtener un buen resultado en el paciente con ictus agudo1. Cuando el acceso a la oclusión resulte imposible, una solución es el acceso carotídeo contralateral a través de la arteria comunicante anterior (ACoA). Presentamos el caso de un paciente con «oclusión en T» de la carótida interna (ICA) distal por un émbolo formado en un aneurisma gigante del segmento cavernoso y migrado cranealmente, que fue tratado mediante la colocación de un stent intracraneal utilizando como acceso la arteria comunicante anterior a través de un abordaje carotídeo contralateral.
IntroducciónLa oclusión de la ICA cervical provocada por una trombosis de un aneurisma gigante del segmento cavernoso de la ICA es una contraindicación relativa para realizar el tratamiento endovascular requerido. Varios autores han usado un acceso a través de vías colaterales para alcanzar con microcatéteres los émbolos, y tratar mediante fibrinolítico intrarterial2. También ha sido publicado algún caso de abordaje circulación anterior-posterior3 a través de la arteria carótida contralateral4, con catéteres tipo «penumbra».
Mostramos el primer caso de colocación de un stent en un ictus agudo en agudo, a través de ACoA para el tratamiento de una «oclusión en T» provocada por un émbolo procedente de la trombosis de un aneurisma carotídeo cavernoso gigante.
Caso clínicoVarón de 53 años, zurdo, sin otros antecedentes de interés, que presentó un cuadro de pérdida de conciencia brusca. Tras recuperarse, se objetivó una hemiplejia izquierda severa, parálisis facial izquierda y disartria (NIHSS de 14). A su llegada a urgencias se activó el código ictus (CI), habiendo transcurrido unos 90min desde el comienzo de los síntomas. En la TAC cerebral se apreció proceso expansivo temporal en relación con la ICA intracraneal, junto a signos precoces de infarto en el territorio de la cerebral media derecha con un ASPECTS de 6. En la angio-TAC se objetivó una oclusión completa de la ICA en su origen, secundario a la trombosis de un aneurisma carotideo gigante, con una «extensión en T» hacia los segmentos A1 y M1 de las arterias cerebral anterior y media derechas, respectivamente (figs. 1A y B).
A) Lesión hiperdensa en región teórica de carótida cavernosa derecha, que corresponde a un aneurisma gigante trombosado. B) Angio-TAC de región de polígono de Willis. Ausencia de flujo en territorio de ACM derecha. C) Arteriografía por sustracción digital con inyección en ACC derecha. Ausencia de flujo en ACI derecha. D) Angiografía de ACC izquierda, proyección intracraneal. Buena comunicante anterior con replección de la porción más distal de A1 derecha. Elevación de la ACA derecha, oclusión en T de ACI derecha terminal. E) Cateterización selectiva desde la ACoA de ACA y ACM derechas. F) Colocación de stent Enterprise® entre ACM derecha y CA derecha. G) Fase parenquimatosa que demuestra una recanalización tipo 2B de la clasificación mTICI con retraso de drenaje venoso con respecto al hemisferio izquierdo.
Mediante la técnica de Seldinger se realizó arteriografía, y se procedió a explorar la circulación intracraneal derecha a través de la carótida izquierda. Al observar que, al inyectar contraste en la AC izquierda, existía paso del mismo por la ACoA hacia el segmento A2 derecho (figs. 1C y D) se planteó navegar con microcatéter por la comunicante anterior y colocar stent entre A1 y M1 derecha, abriendo la oclusión en T de la carótida interna derecha distal. Para ello, se colocó en la arteria carótida común izquierda un introductor mallado de 7F de 80cm (Super Arrow-Flex®), y usando un microcatéter Navien (Covidien®) de luz 0,072” se cateterizó la carótida interna izquierda cervical. Usando un microcatéter Prowler Select plus (Codman®), apoyado por una guía Syncro 14 (Stryker®) se colocaron 2 stents Enterprise (Codman®), tras administrar 10mg de abciximab por vía intravenosa. En el control final se observó paso de contraste en ramas de ACM derecha con producción de parenquimograma (figs. 1E-G). La recanalización se consiguió a los 420min del comienzo de la clínica. Al día siguiente se instauró la doble antiagregación según protocolo (clopidogrel 75mg y ácido acetil-salicílico 100mg por vía oral (VO)/24h).
En las siguientes 24-48h, el paciente mostró deterioro del nivel de conciencia, demostrándose en la TAC craneal abundante edema en el área infartada, con herniación uncal y subfalcina que hizo necesaria la realización de una craniectomía descompresiva. Tras 30 días de estancia hospitalaria, con una evolución favorable y sin complicaciones, el paciente presentó al alta un MRS de 1, quedando una ligera paresia distal del MSI y un discreto temblor postural.
Cuatro meses después, el paciente acudió a uno de los controles por presentar cefalea con sensación de opresión frontoorbitaria, lagrimeo y quemosis conjuntival, todo ello sugestivo de una probable afectación del seno cavernoso. La RM y la angio-RM confirmaron una recanalización de la arteria carótida derecha y del aneurisma gigante (fig. 2). Tras plantear en sesión multidisciplinar el caso, se decidió la oclusión de dicho aneurisma por vía endovascular (fig. 3).
A) Imagen RM potenciada en T1. Aneurisma de carótida cavernosa derecha repermeabilizada con fenómenos de flujo turbulento. B) Imagen RM secuencia potenciada en T1. Infarto insular derecho y de opérculo temporal derecho. C) Angio-RM de TSA. Aneurisma fusiforme de carótida intracraneal derecha, con dilatación sacular en región carotídeo cavernosa derecha. Artefacto por stent entre ACA y ACM, que dificulta valoración de la luz de las mismas.
A) Angiografía de ACC derecha, que demuestra recanalización de la ACI derecha y aneurisma, previamente trombosados. B) Radiografía craneal proyección AP. Múltiples coils intraaneurismáticos y coils en carótida petrosa distal derecha. C) Arteriografíade ACC derecha. Oclusión de ACI derecha. D) Angiografía de ACC izquierda, buen paso de contraste a ACM derecha a través de la comunicante, no estenosis intra-stent. E y F) Control por RM secuencia FLAIR, 3 meses después de la oclusión carotídea. Disminución del tamaño del aneurisma trombosado sin nuevas lesiones isquémicas. G y H) TAC craneal de control, stent intracraneal entre ACM y ACA derecha. Infarto de ínsula, opérculo temporal y opérculo frontal hemisférico derecho.
La evolución del paciente fue favorable, desapareciendo toda la sintomatología achacable a la compresión del seno cavernoso provocada por el aneurisma. A los 6 meses se corrigió la craniectomía y se mantuvo doble antiagregación. El paciente al año, presentaba un MRS de 1, quedando una ligera hemiparesia de MSI en tratamiento rehabilitador y cierta disempatía.
DiscusiónEl ictus provocado por la oclusión aguda de la ICA se produce entre el 15-25% de los pacientes con ictus agudo5. La evolución natural de estos pacientes es desfavorable1, y la tasa de recanalización tras la trombolisis intravenosa no supera el 10%6. Aunque en un principio, la recanalización de la oclusión de la ACI en agudo era un tema en discusión, hoy existen ensayos randomizados y referencias que muestran que la recanalización es una alternativa técnicamente posible y clínicamente eficaz7,8.
El acceso a un vaso ocluido, a través de una vía alternativa, fue descrito por primera vez por Moret et al.9 a través de las arterias comunicantes posteriores. Hui et al.10 aprovecharon la idea para tratar un ictus agudo provocado por la oclusión de la ACM, mediante trombolisis intraarterial y trombectomía, mediante sistema penumbra navegando por la arteria comunicante posterior.
Como no era posible el abordaje usando la arteria comunicante posterior se planteó el acceso por la ACoA. Padalino y Deshaies4 refieren 2 casos, ambos cuadros ictales provocados por sendas disecciones de ACI, tratados mediante abordaje contralateral. En nuestro caso, tal y como se describe, el diámetro de la ACoA no permitía el uso de un Stentriever® para la extracción del trombo, por lo que se procedió a la colocación de stents.
ConclusiónComo se ha expuesto, el tratamiento endovascular de la oclusión de la arteria cerebral media, en aquellos casos con oclusión «no recanalizable» de la ACI homolateral, es posible mediante el acceso por la arteria carótida contralateral si la anatomía del complejo comunicante anterior/arterias cerebrales anteriores es favorable.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
