El síndrome de QT largo adquirido (SQTLA) es una alteración de la repolarización ventricular caracterizada por un intervalo QT prolongado corregido por la frecuencia en el electrocardiograma, es decir ≥ 460 milisegundos en mujeres y ≥ 450 milisegundos en varones1. El SQTLA se asocia a arritmias ventriculares de alto riesgo vital, como la taquicardia ventricular polimórfica (torsade de pointes)2. Las causas más frecuentes de SQTLA son alteraciones hidroelectrolíticas, antiarrítmicos, antibióticos, procinéticos, psicofármacos y antihistamínicos2.
Mujer de 88 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y meningioma frontotemporal intervenido, en tratamiento con ácido acetilsalicílico e hidroclorotiazida (Hidrosaluretil R), que acudió a urgencias por un episodio de desconexión del medio acompañado de movimientos bucofaciales de chupeteo de un minuto de duración, con recuperación completa tras estado postictal. Las constantes y exploración clínica fueron normales, y en las pruebas complementarias destacaba un hemograma y bioquímica plasmática que incluyó glucemia, perfil renal, hepático e iones (calcio, sodio, magnesio y potasio) en rango de la normalidad, un electrocardiograma (ECG) en ritmo sinusal y una tomografía computarizada (TC) craneal con área de malacia frontotemporal izquierda3 (fig. 1). Durante su estancia en urgencias presentó un nuevo episodio de desconexión del medio con automatismos, seguido de movimientos tónico-clónicos. Ante el diagnóstico de crisis parciales complejas que evolucionan a crisis generalizadas4 se inició tratamiento con levetiracetam a dosis de 500mg cada 12 horas por vía intravenosa. A las 24 horas la paciente se encontró asintomática, pero en el ECG se documentó una bradicardia sinusal a 55 lpm y un intervalo QT corregido (fórmula de Bazett) de 480 mseg. Se solicitó un ecocardiograma objetivando una insuficiencia tricuspídea leve y un Holter electrocardiográfico de 24 horas donde se documentó bradicardia sinusal y rachas cortas de fibrilación auricular. Ante los presentes hallazgos, y sin evidenciar causa que justificara la prolongación del QT, se sustituyó levetiracetam por ácido valproico, corrigiéndose las alteraciones de la repolarización ventricular a las 48 horas (fig. 2).
Levetiracetam es un derivado de la pirrolidona con indicación en las crisis de inicio parcial con o sin generalización secundaria5. Se caracteriza por un buen nivel de eficacia y perfil de seguridad, ya que no se metaboliza por la vía del citocromo P450, disminuyendo así el riesgo de interacciones medicamentosas5,6. Se ha descrito en un ensayo clínico previo en sujetos adultos sanos que levetiracetam no se asocia con alteraciones del intervalo QT tras una dosis única7.
Según nuestro conocimiento el presente caso evidencia el primer SQTLA en posible relación con levetiracetam. Bien es cierto que se trataba de una paciente con múltiples factores de riesgo asociados a SQTLA inducido por fármacos como eran la edad avanzada, el género femenino, la hipertensión, la fibrilación auricular paroxística, la bradicardia y el tratamiento previo con diuréticos8,9.
Además es bien conocido que el manejo de la crisis es más complejo en el anciano, ya que existe mayor probabilidad de efectos adversos5. Levetiracetam se elimina fundamentalmente por vía renal, y se ha descrito una correlación positiva entre el aclaramiento de creatinina y del fármaco. De hecho se ha documentado que en ancianos se requiere un 40% de menor dosis para alcanzar la misma concentración sérica, y que tienen mayor riesgo de efectos secundarios incluso a los mismos niveles séricos en comparación con los sujetos jóvenes6.
Por tanto, con este caso queremos ilustrar que en el paciente anciano previa prescripción de levetiracetam es prioritario el cálculo del aclaramiento renal y el escalonamiento de dosis para prevenir acontecimientos adversos6,10, así como el control electrocardiográfico tras instaurar un tratamiento de novo en aquellos pacientes con riesgo de desarrollar un alargamiento del QT.
