En las lesiones supratentoriales, la desviación de la mirada se produce en la mayoría de los casos hacia el lado de la lesión. Excepcionalmente esta se produce de manera contralateral a la lesión, conociéndose entonces como «wrong-way deviation»1. Si bien rara, la asociación entre «wrong-way deviation» e ictus hemorrágico talámico está bien documentada2–4. Sin embargo, la asociación con lesiones talámicas de naturaleza isquémica no ha sido descrita.
Comunicamos un caso de «wrong-way deviation» por ictus isquémico talámico y discutimos su posible relevancia para ayudar a esclarecer los mecanismos subyacentes a este fenómeno.
Nuestro paciente es un varón de 87 años con antecedentes de HTA, cáncer de próstata con extensión local manejado conservadoramente, y dudosas crisis focales no motoras en tratamiento con levetiracetam. Estas, solo presenciadas por su hijo consistían en breves desconexiones del medio y chupeteo. El EEG no demostraba actividad epileptiforme, y la RM solo reveló leucoaraiosis. Fue traído a nuestro hospital como código ictus por alteración sensitiva en extremidades derechas del despertar. No había datos sugestivos de crisis comicial en la anamnesis. A la exploración presentaba un excelente nivel de conciencia y atención, hipoestesia multimodal en extremidades derechas, y una deriva de la mirada hacia la derecha que se manifestaba como un nistagmo en resorte hacia la izquierda, más pronunciado a la levoversión. En el seguimiento fino en ambas direcciones se aprecian sácadas correctoras hacia la izquierda. El ECG y la analítica al ingreso fueron normales. El TAC basal era anodino; en el angio-TAC se detectó una estenosis de la ACP izquierda. La RM (fig. 1) reveló un ictus isquémico agudo en el tálamo izquierdo. La hospitalización transcurrió sin incidentes, persistiendo al alta la focalidad descrita.
En 1979, Sharpe et al. describieron alteraciones neurooftalmológicas análogas a las de nuestro caso en pacientes sometidos a decorticación por cirugía de la epilepsia. Como explicación, postularon una asimetría de tono entre las vías de seguimiento fino, que causaría una deriva de la mirada contralateral a la lesión en el plano horizontal. Esto producía sácadas correctoras durante el seguimiento fino siempre hacia el lado de la lesión, tanto en la levo como en la dextroversión. Además, en la medida en la que los pacientes intentaban la fijación, se producía un nistagmo en resorte también hacia el lado de la lesión5.
En 1984, Brigell et al. publicaron un caso de ictus hemorrágico talámico derecho con hallazgos neurooftalmológicos similares a los de nuestro caso y los de Sharpe et al. Su paciente presentaba un déficit del seguimiento fino con sácadas correctores ipsilaterales a la lesión. Los autores, en la línea de Sharpe et al., proponían un compromiso de la vía de seguimiento fino en su segmento transtalámico, que se proyecta sobre el núcleo dorsomedial del tálamo6. Como se puede apreciar en la RM (fig. 1) la localización de la lesión en nuestro paciente es compatible con la que se presume para el núcleo dorsomedial del tálamo.
Desde entonces, la participación del tálamo en el control de los movimientos oculares, y más concretamente el seguimiento fino, ha sido bien estudiada en modelos animales, destacando los trabajos de Tanaka7. Además, la asimetría en el tono de las vías de seguimiento fino se ha invocado también con éxito para explicar alteraciones oculomotoras de características similares como el downbeat8.
Hay que señalar que en los casos publicados de «wrong-way deviation» por hematoma talámico, no se describe nistagmo asociado. Este hecho no es sorprendente dado el bajo nivel de conciencia que con frecuencia presentan estos pacientes, con la consiguiente ausencia de movimientos sacádicos. Además el mecanismo subyacente probablemente sea diferente: la compresión de las vías oculomotoras a nivel del troncoencefalo rostral por el efecto masa de la hemorragia9.
También se ha propuesto que la «wrong-way deviation» sea un fenómeno irritativo apoyándose en modelos animales10 y la experiencia con estimulación cerebral profunda sobre el tálamo en paciente epilépticos11. A pesar del dudoso antecedente de nuestro paciente, la clínica y hallazgos en neuroimagen hacen poco plausible dicho mecanismo.
En conclusión, una «wrong-way deviation» es también posible en lesiones talámicas de naturaleza isquémica. Nuestro caso, en la línea de lo propuesto por Sharpe y Brigell et al., apoya la hipótesis de que este fenómeno puede producirse por una asimetría en las vías de seguimiento fino. No obstante, como se desprende de la literatura, es razonable suponer que en otros casos el mecanismo subyacente más plausible sea otro. Una correcta caracterización de la clínica producida por las lesiones del sistema nervioso en humanos puede ser relevante a la hora de comprender mejor su funcionamiento.
