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Imagen dermatoscópica que muestra máculas blanco-amarillentas sin halo hiperpigmentado (DermLite DL3 ×10).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Jorge Juan Vega-Castillo, Antonio Jose Martín-Perez, Ricardo Ruiz-Villaverde" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Jorge Juan" "apellidos" => "Vega-Castillo" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Antonio Jose" "apellidos" => "Martín-Perez" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Ricardo" "apellidos" => "Ruiz-Villaverde" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0213925118304428?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02139251/0000003400000008/v1_201910151018/S0213925118304428/v1_201910151018/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S021392511830443X" "issn" => "02139251" "doi" => "10.1016/j.piel.2018.09.006" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2019-10-01" "aid" => "1770" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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B) Úlceras de bordes elevados. C) Pústula subepidérmica con infiltrado neutrofílico dérmico (H&E ×10). D) Cantidad masiva de neutrófilos (H&E ×100).</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pioderma gangrenoso (PG) es un raro desorden inflamatorio neutrofílico de presentación y curso heterogéneo, considerado como un diagnóstico de exclusión debido a la falta de criterios definitivos de laboratorio o histopatológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Caso clínico 1</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 25 años con antecedente de epilepsia en tratamiento con ácido valproico refiere lesiones cutáneas dolorosas en miembros inferiores desde hace 9 días, que evolucionan de forma progresiva. Acude a facultativo quien inicia dicloxacilina y ácido fusídico, sin respuesta.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al examen físico se evidencia una dermatosis diseminada en caras anterolaterales y posteriores de las piernas, escasas en muslos y caderas, caracterizada por lesiones en diana con borde violáceo intenso, algunas con centro necrótico ulcerado y otras con ampollas, presencia de induración y eritema perilesional que posteriormente dejan úlceras de bordes elevados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figs. 1</a>A y B). El hemograma mostró una leucocitosis con neutrofilia y elevación de la proteína <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> reactiva (13,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l). Los ANA y anti-DNA fueron negativos, y C3 y C4 normales. En la biopsia se observó una pústula subepidérmica con extenso infiltrado inflamatorio neutrofílico que se extiende a dermis reticular y profunda, compatible con pioderma gangrenoso (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figs. 1</a>C y D). Se inició tratamiento con pulsos de metilprednisolona 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/IV/3 días, luego prednisona 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada día junto con ciclosporina 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/2 veces al día con buena respuesta.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Caso clínico 2</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 80 años, hipertenso en tratamiento con losartán, con antecedente de osteosarcoma que obligó a la amputación de la pierna derecha. Refiere lesiones dolorosas en abdomen de un mes de evolución que crecen rápidamente, se ulceran y sangran con facilidad. Al examen físico se evidencia dermatosis diseminada a hemiabdomen derecho, ingle y cara anterior de muslo ipsilateral caracterizada por grandes úlceras friables de bordes violáceos, irregulares y elevados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>A). El estudio histopatológico de la biopsia mostró un infiltrado masivo de neutrófilos en dermis superficial y profunda, sin evidencia de malignidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>B). Se inició tratamiento con prednisona 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada día con resolución de lesiones a los 2 meses (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>C).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta enfermedad ulcerativa lleva su nombre porque inicialmente se creía que la infección estreptocócica era la responsable del desarrollo de gangrena cutánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>; sin embrago, ahora se clasifica como una dermatosis neutrofílica debido a sus característicos infiltrados estériles de neutrófilos con inflamación sistémica. Puede ser idiopática o estar asociada hasta en el 50% a diferentes procesos como la enfermedad inflamatoria del intestino, la artritis reumatoide, la hepatitis autoinmune, la gammapatía IgA, la leucemia mieloide aguda o ser parte del síndrome como el PAPA, con menos frecuencia HIV, diabetes y psoriasis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1,3–5</span></a>. Además, fármacos como la isotretinoína, la cocaína, el etanercept, el adalimumab, el interferón α y las intervenciones quirúrgicas pueden ser un factor estimulante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su incidencia es de 3 a 10 casos por millón al año; predomina entre los 25 a 54 años con el 4% en niños y una mortalidad del 16 al 27%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>. Su origen se atribuye a una alteración del sistema inmune innato con predisposición genética, junto con anomalías en la quimiotaxis, la migración de neutrófilos y fagocitosis, la deficiencia del complemento y la elevación de mediadores inflamatorios como IL 8, IL17, IL 23 y TNFα<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1,4,6</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente las lesiones se inician como pápulas, pústulas o vesículas dolorosas con rápida progresión a úlceras de bordes violáceos y elevados que dejan cicatrices; los sitios más afectados son las extremidades inferiores, aunque puede aparecer en cualquier parte del cuerpo incluyendo manifestaciones extracutáneas como úlcera corneal, vasculitis retiniana, úlceras orales, osteomielitis, afectación renal, pulmonar o genital. Las variantes clínicas son la forma clásica o ulcerosa, ampollar, pustular, vegetativa, inducida por drogas, posquirúrgica y periestomal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1,3,7,8</span></a>. El fenómeno de patergia se presenta en el 16,3%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Su curso clínico es muy variable desde indolente hasta fulminante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para su diagnóstico Ahronowitz et al. recomiendan realizar una anamnesis y un examen físico completo, biopsias de piel y cultivos para descartar infección bacteriana por hongos o micobacterias; sin embargo, Su et al. proponen criterios diagnósticos listados en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos y varían según la presentación clínica; generalmente muestran infiltración neutrofílica masiva en ausencia de vasculitis o granulomas, además, necrosis fibrinoide y hemorragia de la epidermis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El PG puede diagnosticarse erróneamente como una enfermedad vascular arterial o venosa, infecciones, vasculitis, malignidad o reacciones a fármacos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El manejo del PG incluye: tratar las enfermedades asociadas e infecciones sobreañadidas, analgesia, cuidado de heridas y evitar traumas. Si la enfermedad es limitada están indicados los corticoides o inhibidores de la calcineurina tópicos. Para el PG extensivo se debería usar los corticoides sistémicos o ciclosporina como primera línea y metotrexate, micofenolato, dapsona, azatioprina o minociclina como tratamiento de segunda elección; finalmente el uso de biológicos como infliximab, etanercept, adalimumab, anakinra, ustekinumab, ruxolitinib, vedolizumab y apremilast ha sido referido de forma aislado en algunos casos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para concluir el PG sigue siendo desafiante desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, debido a la falta de biomarcadores o características histológicas específicas junto con la cantidad de imitadores y su curso clínico impredecible.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Conflicto de intereses</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Caso clínico 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico 2" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1260 "Ancho" => 1250 "Tamanyo" => 331645 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Placas en diana con borde violáceo y centro necrótico o ampollar. 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Rápida progresión de úlceras dolorosas, necróticas con borde irregular y violáceo2. Exclusión de otras causas de úlceras \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1. Historia sugestiva de patergia2. Enfermedad sistémica asociada3. Hallazgos histopatológicos compatibles4. 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