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Continuó controles con cirugía vascular y nefrología, pautándose aspirina 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y estatinas, decidiéndose un manejo conservador y observación.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Comentario</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome del dedo azul es la consecuencia fisiopatológica de una oclusión arterial terminal, y frecuentemente es la primera manifestación de un desorden sistémico, como la ateroembolia o la vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados serían una disminución de la perfusión arterial y del retorno venoso, alteraciones de la sangre circulante o el aumento de la permeabilidad vascular por inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente, el síndrome del dedo azul lleva a un cambio de coloración de los dedos de una extremidad, generalmente de los pies, a modo de un patrón livedoide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Usualmente se acompaña de dolor intenso, en ausencia de trauma. Esta entidad puede afectar no solo la viabilidad de la extremidad, sino que también la perfusión de órganos como cerebro, riñones, retina e intestino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas son diversas, pero la más común es la embolia por cristales de colesterol asociada a procedimientos de intervención cardiovascular. Corresponde a una manifestación de la ateroesclerosis generalizada, y ocurre cuando los cristales de colesterol y otros componentes de la placa aterosclerótica embolizan desde una arteria proximal a arterias distales más pequeñas generando un daño orgánico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Por lo general los pulsos están presentes, dado que la oclusión se localiza en las pequeñas arterias y arteriolas. Sin embargo, la ausencia de pulsos no excluye el diagnóstico, porque puede haber una enfermedad arterial periférica asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las 2 manifestaciones principales de la embolia por colesterol son las lesiones cutáneas y la insuficiencia renal aguda. La clínica dependerá del sitio embolígeno, y siendo la aorta abdominal la zona más frecuente de aterosclerosis, suele estar afecto las extremidades inferiores, riñón y vísceras abdominales. Aquellas embolias de la carótida o la aorta ascendente, pueden provocar clínica neurológica, cardiaca u oftalmológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones cutáneas de la embolia por colesterol van desde un patrón livedoide (el más común), a gangrena, cianosis, ulceración, nódulos y púrpura. La biopsia cutánea será diagnóstica en el 92% de los casos, siendo necesario que la muestra incluya dermis media y profunda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Son característicos los hallazgos de espacios en forma de aguja que dejan los cristales de colesterol dentro de la luz de las arteriolas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Junto con las manifestaciones de la obstrucción mecánica, la presencia de cristales de colesterol genera una respuesta inflamatoria de reacción a cuerpo extraño, formación de trombo intravascular, proliferación endotelial y fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia y enfermedad vascular periférica. Suele ocurrir tras intervenciones endovasculares o secundario a terapia trombolítica o anticoagulante, pero puede darse incluso de forma espontánea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas de laboratorio son inespecíficas, encontrándose eosinofilia entre el 14 y el 80% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tasa de mortalidad es alta (hasta un 81%) y suele ser por compromiso cardiaco o renal. El tratamiento suele ser de soporte, con estatinas, aspirina y hemodiálisis en los casos de insuficiencia renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Diagnóstico diferencial</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial debe hacerse entre otras entidades, con:</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Poliarteritis nodos</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una vasculitis sistémica primaria en la que existe una vasculitis necrosante de arterias de pequeño y mediano calibre, con marcada afectación renal y visceral. La afectación es segmentaria y tiene predilección por las zonas de bifurcación vascular. Afecta principalmente a varones de mediana edad. Con frecuencia asocia manifestaciones sistémicas generales como fiebre, mal estado general y pérdida de peso. El 70% tienen afectación renal (en forma de arteritis y/o glomerulonefritis, siendo esta la principal causa de muerte), el 60% tienen afectación neurológica periférica con un patrón de afectación de mononeuritis múltiple o polineuropatía. El 50% tienen afectación cutánea incluyendo el desarrollo de nódulos, úlceras y <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis.</span> Se considera dentro de las vasculitis mediadas por inmunocomplejos (reacción tipo III). Los cambios histológicos consisten en una inflamación transmural pleomórfica con polimorfonucleares, necrosis fibrinoide, hemorragia y formación de aneurismas.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Endocarditis</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Proceso potencialmente grave que consiste en la infección de una válvula cardiaca o endotelio mural favorecido por condiciones previas (fiebre reumática, anomalía congénita valvular, válvula protésica, fármacos por vía parenteral, cardiopatías congénitas, miocardiopatía, etc.). Las lesiones cutáneas clásicamente relacionadas con endocarditis infecciosa son petequias aisladas, manchas de Roth (lesiones exudativo-edematosas en retina) y hemorragias en astilla, sin bien las más específicas son los nódulos de Osler y lesiones de Janeway. Los nódulos de Osler son de apariencia violácea o pálida, localización acral y dolorosos (por afectación de aparato glómico); su histología es de microabscesos con vasculitis y se han relacionado con agregados de inmunocomplejos. Las lesiones de Janeway son máculas purpúricas, más proximales, indoloras y con histología de absceso, que se corresponden con émbolos sépticos.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Diagnóstico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Evolución y tratamiento" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Comentario" ] 3 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Diagnóstico diferencial" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Poliarteritis nodos" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Endocarditis" ] ] ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0050" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "comentario" => "pii: bcr-2017-221613" "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Blue toe syndrome as a first sign of systemic sclerosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "R. 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