PROGRESOS DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
Volumen 41 Número 9 Noviembre 1998
Casos clínicos
Tratamiento de una taquicardia supraventicular fetal sostenida e hydrops mediante terapia fetal directa en vena umbilical
Treatment of sustained fetal supraventricular tachycardia and hydrops by direct fetal therapy via umbilical vein
C. López Ramón y Cajal
A. Piñón Mosquera
Unidad de Medicina Fetal
Servicio de Obstetricia
Hospital Xeral de Vigo
Pizarro, 22
36204 Vigo (Pontevedra)
Correspondencia:
Carlos López Ramón y Cajal
Unidad de Medicina Fetal. Servicio de Obstetricia
Hospital Xeral de Vigo
Pizarro, 22
36204 Vigo (Pontevedra)
Aceptado para publicación 14/7/98
Fernández-Parra J, Cantón López A, De Dios Barranco García J, Rodríguez Arroyo EF, Galdeano López A, Valdivieso Pérez F. Hiperreacción luteínica en un embarazo único. Prog Obstet Ginecol 1998;41:553-556.
INTRODUCCIÓN
La taquicardia supraventicular sostenida (TSS) mantenida puede ser causa de fallo cardíaco fetal e hydrops fetalis no inmune y fallecimiento (1). Actualmente, gracias a los modernos sistemas en escala de grises y Doppler color, las comunicaciones interventriculares se diagnostican con mayor detalle. Por este motivo, ya se conoce su frecuencia prenatal real y la posibilidad de cierre intraútero de forma espontánea, hecho que nuestro grupo ha observado en varios casos. Se presenta el caso de una TPS asociada al cierre espontáneo de un defecto del septum ventricular mediante un aneurisma de cierre.
CASO CLINICO
Tercigesta, de 36 años de edad, con dos partos anteriores normales e hijos sanos, sin antecedentes personales ni obstétricos de interés, que acude a la unidad para control ecográfico en la semana 27, aportando exploraciones ecográficas normales previas practicadas por su obstetra. El estudio analítico materno aportado incluía: VDRL (), CMV (), rubéola IgG (+), IgM (), toxoplasma IgG (+), IgM (), HBsAg (), HbcAc (), Coombs indirecto (). El examen fetal por ultrasonidos realizado en la unidad reveló: feto único con una antropometría acorde a la edad gestacional. La movilidad fetal era normal. El perfil biofísico fetal era de siete. El examen cardíaco detectó una taquicardia supraventicular fetal sostenida de 198-200 latidos por minuto. Mediante el modo TM se confirmó la frecuencia y el latido A: V, 1: 1. No se apreciaba ninguna malformación cardíaca importante. El feto presentaba un hydrops fetalis (derrames pericárdico y pleural bilateral, ascitis y edema cutáneo). Ante este diagnóstico y tras un estudio cardíaco materno de normalidad se decide pautar vía endovenosa digoxina para tratamiento fetal transplacentario. A la hora de la exploración se inicia pauta materna de digitalización con una dosis de 0,5 mg y tres de 0,25 mg en intervalos de una hora y diluidas en 100 cc de suero fisiológico. Se realiza digoxinemia materna: 1,6 ng/ml (0,8-2,0). La FCF durante todo este tiempo persistía a 198-200 lpm con el perjuicio de haber aumentado el hydrops fetalis. La movilidad fetal ya era nula. A las 12 horas de inicio de la medicación, se objetiva un grave empeoramiento del cuadro (sístole ventricular muy deteriorada y mayor flujo reverso en cava) y falta de respuesta fetal con grave hipotonía.
El perfil biofísico fetal era de dos. Ante la urgencia, se oferta a los padres la posibilidad de pautar digoxina y furosemida. La dosis de digoxina se calculó a 88 mcrog/kg de peso (2) (peso fetal estimado: 1.298 g ± 174 g). La dosis total de digoxina fue de 125 microgramos. La dosis de furosemida (2 mg) se calculó según peso fetal estimado. Tras la introducción de ambos fármacos en vena umbilical se resolvió la taquicardia en alrededor de 60 segundos con una FCF de 115 lpm. Al día siguiente el perfil biofísico fetal fue de ocho y el tratamiento se continuó con 0,25 mg/24 horas de digoxina oral. La madre rechazó la determinación del cariotipo fetal. La evolución fetal fue favorable con una total desaparición del hydrops a los 12 días de la pauta perfundicular en el orden siguiente: ascitis, derrames pericárdico y pleural y, por último, el edema cutáneo. Una vez que el edema fue disminuyendo se detectó una comunicación interventricular en la región membranosa del septum y la presencia de una dilatación aneurismática de cierre en la zona de la comunicación (Figs. 1 y 2). El estudio mediante Doppler color detectó un shunt fundamentalmente derecha-izquierda. El ritmo cardíaco fetal se mantuvo dentro de los límites normales (120-140 lpm) el resto de la gestación. En la semana 36 y un día se decidió realizar una cesárea por un registro cardiotocográfico fetal desacelerativo extrayendo un niño de 3.180 g de peso y Apgar 9/10. Las exploraciones neonatales fueron normales (incluida la cardiológica). Actualmente, la niña no requiere tratamiento.
Figura 1.Sobre el defecto del séptum interventricular (DSI) se observa la presencia de un aneurisma (A) de cierre. VD: Ventrículo derecho. VI: Ventrículo izquierdo.
Figura 2.El aneurisma (A) de cierre depende de válvula tricúspide. DSI: Defecto del séptum interventricular. VD: Ventrículo derecho. VI: Ventrículo izquierdo.
DISCUSION
El tratamiento prenatal de elección de las TSS consiste en la administración de digoxina transplacentaria (2). Si ésta falla se recurre a otros fármacos antiarrítmicos entre los que actualmente destaca la flecainida por su buen resultado en casos de hydrops fetalis (3,4). Si el hydrops es de brusca aparición y desencadena un agravamiento progresivo y rápido del estado de salud fetal la situación necesita de una solución urgente. La presentación de un hydrops fetalis ensombrece el pronóstico terapéutico por una mala transferencia placentaria del fármaco antiarrítmico (5). En el caso descrito se observó, en las 12 horas de intento de tratamiento transplacentario, una dramática evolución del estado de salud fetal con una brusca disminución de la movilidad y la aparición de una llamativa hipotonía. Estos signos alertan ante una posible solución fatal del cuadro. La unidad de medicina fetal de nuestro hospital ya trató un caso de una urgencia similar a la descrita (6) que requirió un tratamiento perfundicular con la administración de digoxina en vena umbilical para evitar el mal paso transplacentario de este fármaco en los casos de hydrops fetalis. Otros autores, también han utilizado la vía directa al feto en las arritmias fetales con buenos resultados (7,8,9). Recientemente, se ha publicado la administración intramuscular (10) en casos de taquicardia supraventicular con hydrops con buenos resultados pero era frecuente la necesidad de varias inyecciones hasta conseguir el objetivo deseado. Parece ser, según el caso presentado y otro tratado en la unidad, que la vía directa en vena umbilical en monodosis (más una terapia transplacentaria de mantenimiento) puede obtener una respuesta inmediata y necesaria en casos de un rápido agravamiento del estado fetal.
La taquicardia fetal es habitualmente ventricular y en raras ocasiones se relaciona con anomalías cardíacas. Se ha descrito su asociación con tumores cardíacos, aneurismas del septum atrial, miocarditis, síndrome de preexcitación, y defectos del septum interventricular de diagnóstico postnatal (3). En el caso comentado se describe la asociación de una TSS fetal a una comunicación interventricular en la región membranosa del septum ventricular con un aneurisma espontáneo de cierre. La dilatación aneurismática, pudo haber generado un mecanismo valvular con un shunt esencialmente unidireccional a través del defecto del tabique. Habitualmente el shunt es bidireccional sin repercusiones hemodinámicas (11). Por el mecanismo valvular descrito, el shunt es derecha-izquierda y cuando intenta la dirección inversa se imposibilita su paso aumentando las presiones en cavidades izquierdas y manifestándose el aneurisma, por el intento de desplazamiento, en ventrículo derecho. Las presiones en las cavidades cardíacas izquierdas aumentan, así como su excitabilidad aumenta y, por ello, la taquicardia es de origen auriculoventricular. Se sabe que los defectos perimembranosos suelen cerrar con la formación de un aneurisma a partir de la hoja septal de la válvula tricúspide (12). La figura 2 representa este hecho lo que prueba que este mecanismo también ocurre intraútero, siendo la primera referencia bibliográfica prenatal documentada de esta evolución de una TSS y un defecto del septum ventricular.
En pacientes adultos se han descrito TSS con aneurismas de cierre tras un defecto congénito del septum interventricular (13), por lo que es aconsejable realizar un seguimiento a todos los pacientes que cierra dicho defecto de forma espontánea en la infancia. Este caso confirma la necesidad de una especial vigilancia prenatal de los defectos del septum ventricular. Si bien generalmente su evolución es benigna, puede, en ocasiones, ensombrecer el estado de salud fetal si aparece alguna complicación en la evolución espontánea hacia el cierre y curación del cuadro.
BIBLIOGRAFÍA
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11 Pilu G, Baccarini G, Perolo A, Picchio FM, Bovicelli L. Prenatal diagnosis of congenital heart disease. En: Fleischer. Manning. Jeanty. Romero. Sonography Obstretics and Gynecology. Principles and Practice. 5.ª ed. Connecticut: Appleton & Lange; 1996: p. 149-72.
12 Graham TP, Gutgesell H. Ventricular septal defects. En: Moss and Adams. Heart diseases in infants, children and adolescents. 5.ª ed. Baltimore: William & Wilkins; 1995: p. 725-46.
13 Graffigna A, Minzoni G, Ressia L, Vigano M. Surgical ablation of ventricular tachycardia secondary to congenital ventricular septal aneurysm. Ann Thorac Surg 1994;57:921-4.