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La ingesta de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg produce una intoxicación grave, con tasa de mortalidad del 80%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Su absorción puede ser por vía respiratoria, cutánea, ocular y digestiva, entre otras<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La absorción gastrointestinal es baja (< 10%), pero con alta toxicidad. Tras la ingesta alcanza su pico plasmático en 2-4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, con una semivida de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Presenta un alto volumen de distribución (1,2-1,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l/kg) e importante acumulación en los tejidos, especialmente de los pulmones, los riñones y el hígado, que actúa como reservorio. Su eliminación es renal. Estas características condicionan que las medidas para frenar la absorción o acelerar la eliminación sólo sean eficaces si se aplican tempranamente.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clínica dependerá de la vía de entrada, la dosis y el tiempo de evolución. En el aparato digestivo causa inflamación, edema y ulceración, con vómitos y diarrea. Una vez en los tejidos, produce necrosis hepatocelular, insuficiencia renal aguda, necrosis miocárdica, arritmias, agitación o convulsiones, así como destrucción de neumocitos con fibrosis pulmonar de rápida evolución<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 27 años que ingirió 80-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml de Paraquat al 20% (16-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g) con fines autolíticos; h después, llegó al hospital con sudoración, vómitos y diarrea. De inmediato se realizó lavado gástrico con carbón activado. En la analítica destacaban hipertransaminasemia (AST, 96 U/ml; ALT, 72 U/ml), trombocitosis (459.000/ ml), leucocitosis (17.090/ml), disminución del bicarbonato (16,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) y creatinina en 1,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una hora después ingresó en la unidad de reanimación, donde inmediatamente se inició hemoperfusión con carbón activado, que se tuvo que suspender a las 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h por trombocitopenia (37.000/ml) y anemia (6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl). Se pasó a hemofiltración venovenosa continua (HFVVC) a muy altos flujos (160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/h). Se añadió al tratamiento N-acetilcisteína, vitaminas C y E e inmunosupresores (ciclofosfamida y metilprednisolona seguido de dexametasona), si bien el tratamiento inmunosupresor no se comenzó hasta el día 13. Sólo se pudo realizar determinaciones de Paraquat en líquido de ultrafiltrado, sin encontrarse trazas del tóxico en muestras del primer día.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante los primeros 4 días, el paciente presentó anuria. Tras la retirada el sexto día de la HFVVC, se hizo manifiesta una insuficiencia renal aguda (creatinina, 4,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), con diuresis mantenida con perfusión de furosemida a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/h.</p><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A partir del séptimo día, las transaminasas cuadruplicaron los valores normales y la bilirrubina los triplicó. Se produjo rabdomiolisis con creatincinasa máxima de 1.072 U/l.</p><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tercer día precisó intubación orotraqueal y ventilación mecánica por desaturación y agitación. Se lo extubó el octavo día y se inició ventilación mecánica no invasiva (VMNI). El paciente sufrió fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria severa con saturación de oxígeno del 55-65% y PO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en 30-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Falleció el día 19. No se consideró candidato a trasplante pulmonar por la disfunción hepática y renal grave añadida.</p><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las formas clínicas de intoxicación en función de la cantidad ingerida y de la severidad del cuadro son: <span class="elsevierStyleItalic">a)</span> fulminante (> 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg), con muerte en las primeras 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h por fracaso multiorgánico; <span class="elsevierStyleItalic">b)</span> moderada-severa (20-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/ kg) con fracaso hepático, renal y, al final de la primera semana, dificultad respiratoria que conduce a muerte a los 15-28 días; <span class="elsevierStyleItalic">c)</span> leve (< 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg), con clínica gastrointestinal y alteración de pruebas funcionales respiratorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso cabe destacar que la intoxicación se comportó como moderada-severa, a pesar de que la ingesta presuponía un cuadro fulminante. Las características farmacocinéticas del compuesto y la ausencia de antídoto condicionan el curso de la intoxicación, por lo que cobra vital importancia la rapidez en la instauración de las medidas terapéuticas dirigidas a disminuir su absorción, incrementar su aclaramiento y su eliminación renal y disminuir los efectos tóxicos en los órganos diana.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para reducir la absorción, se han empleado lavados gástricos con carbón activado o bentonita sódica, catárticos como manitol al 20% y resinas de intercambio iónico.</p><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para aumentar la eliminación, se recomienda forzar diuresis con líquidos y furosemida. Un estudio obtuvo mejores resultados complementando este tratamiento con hemoperfusión temprana aun con aclaramientos de creatinina normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, especialmente si se realiza en las primeras 4-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, por ser cuando el Paraquat alcanza su pico plasmático. Con hemoperfusión se consigue mayor aclaramiento que con hemodiálisis y, por lo tanto, mayor eficacia.</p><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al uso de HFVVC hay pocos trabajos; en uno la HFVVC evitó la muerte por fallo circulatorio, pero no por fallo respiratorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, como fue nuestro caso. No hemos encontrado ninguna referencia al empleo de altos flujos en la intoxicación por Paraquat. Tampoco sabemos si después de la hemoperfusión el tratamiento con HFVVC cambió el curso clínico de una intoxicación fulminante a moderada-severa, o si con flujos normales (35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg/h) se hubiese obtenido el mismo resultado. En nuestro caso optamos por altos flujos en un intento de eliminar todo el Paraquat posible tras fracasar el empleo de hemoperfusión, y lo mantuvimos por la buena tolerancia hemodinámica. Dada la constatación de un gasto mayor, más trabajo para enfermería e hipotermia en el paciente, no podemos recomendar altos flujos en este tipo de intoxicación.</p><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la neutralización de los efectos en los órganos diana, están descritas terapias antioxidantes con N-acetilcisteína o desferroxamina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La prevención del daño pulmonar se realiza limitando el aporte de oxígeno, pues favorece la peroxidación lipídica y acelera el daño pulmonar.</p><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra forma de reducir estos efectos es la inmunosupresión con la llamada “pauta Caribeña”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, que combina ciclofosfamida, dexametasona, furosemida y vitaminas B y C. Con base en la falta de efectividad de los inmunosupresores en estas intoxicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, no se administró de inicio, aunque posteriormente revisamos que otra pauta con metilprednisolona, ciclofosfamida y dexametasona reducía la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, y por ello se inició. Trabajos posteriores han apoyado esta posibilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="p0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como última opción terapéutica en caso de fibrosis pulmonar, estaría el trasplante pulmonar, con escasa experiencia y poco éxito por el momento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2010-05-04" "fechaAceptado" => "2012-02-15" "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bs0005" "bibliografiaReferencia" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." 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