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Su realización obliga a los anestesiólogos a conocer no sólo las indicaciones, contraindicaciones y complicaciones de la técnica, sino también las características del espacio subaracnoideo, de sus estructuras adyacentes, y del líquido cefalorraquídeo (LCR). Presentamos el caso de un paciente que fue diagnosticado de un tumor espinal tras el hallazgo casual de un LCR patológico, que se obtuvo durante una punción lumbar para la realización de una anestesia subaracnoidea.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trataba de un varón de 44 años programado para realizar un injerto cutáneo en el miembro inferior derecho. Entre sus antecedentes médicos presentaba traumatismo craneoencefálico a los 16 años, sin secuelas; y esquizofrenia paranoide, tratada con risperdona. La exploración física y el estudio preoperatorio no mostraron ninguna alteración relevante.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La intervención se realizó bajo anestesia subaracnoidea. Tras la monitorización habitual, se canalizó una vía venosa en el miembro superior izquierdo. En posición de sedestación se realizó la punción lumbar, previa infiltración cutánea con 3 ml de mepivacaína al 1% a la altura del espacio intervertebral L<span class="elsevierStyleInf">3</span>-L<span class="elsevierStyleInf">4</span>, por vía medial, con una aguja tipo “punta lápiz” 25G. La punción se realizó en un solo intento y sin dificultades, pero se observó la salida a través de la aguja de un LCR con coloración amarillo intenso, claramente anómalo. Se envió una muestra del líquido para su cultivo y estudio al laboratorio y se realizó la cirugía bajo anestesia general balanceada, que se desarrolló sin incidencias. Tras la intervención, el paciente fue trasladado a la Unidad de Reanimación. La exploración física por aparatos fue normal y la exploración neurológica sólo mostraba hiporreflexia patelar y aquilea izquierda, sin datos de anomalías en la columna lumbar, cefalea, u otros signos meníngeos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El análisis del LCR reveló un líquido xantocrómico, que coagulaba con rapidez y mostraba hiperproteinorraquia (>250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), hipoglucorraquia (28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl); hematíes de 1/mm<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> y ausencia de leucocitos. El cultivo fue negativo. Una nueva punción lumbar en un nivel superior mostró un LCR con las mismas características. Se realizaron pruebas serológicas que resultaron negativas para brucella, lues y VIH, así como una prueba de mantoux y auramina en LCR, también negativas. La analítica general mostraba una hematimetría, coagulación y bioquímica sin alteraciones y ANA y ANCAs negativos. Finalmente, una resonancia magnética (RM) medular estableció el diagnóstico de lesión ocupante en la región del cono medular y las raíces nerviosas de la cola de caballo, que se extendía desde las vértebras D<span class="elsevierStyleInf">11</span> a L<span class="elsevierStyleInf">2</span> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>). Presentaba un aspecto heterogéneo con áreas quísticas y erosión posterior de los cuerpos vertebrales de D<span class="elsevierStyleInf">12</span> y L<span class="elsevierStyleInf">1</span>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente fue programado para exéresis de la masa, que se realizó bajo anestesia general balanceada. Se realizó una laminectomía desde la vértebra D<span class="elsevierStyleInf">10</span> hasta L<span class="elsevierStyleInf">1</span>, con resección radical de la tumoración adherida a las raíces nerviosas que medía 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>x<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm. El estudio anatomopatológico confirmó el diagnóstico final de schwannoma. Durante el postoperatorio se apreció una paresia 3/5 en el miembro inferior derecho, que motivó su trasladado a la Unidad de Lesionados Medulares, donde se diagnosticó una lesión medular incompleta, compatible con un síndrome de cola de caballo. Se<a name="p0654"></a> inició tratamiento rehabilitador encaminado a la reeducación de la marcha, que permitió una evolución favorable y reeducación vesical con cateterismos intermitentes, logrando el paciente la micción voluntaria con volúmenes residuales despreciables en el momento del alta domiciliaria.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LCR normal es de color cristalino, claro, pero puede presentarse turbio en determinadas circunstancias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La xantocromía consiste en un cambio de la coloración del LCR que se presenta amarillo, rosa o anaranjado y que se suele asociar a una fácil coagulación y una hiperproteinorraquia (>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, a expensas sobre todo, de un aumento de la albúmina. La causa mas frecuente es la metabolización de la hemoglobina a oxihemoglobina, metahemoglobina o bilirrubina por lisis de los hematíes, situación que se puede observar a las 12 horas del inicio de una hemorragia subaracnoidea o tras una punción lumbar traumática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La hiperproteinorraquia asociada a procesos infecciosos e inflamatorios también puede generar LCR xantocrómico. Finalmente son causas más raras de xantocromía, la ingesta excesiva de carotenos y la hiperbilirrubinemia severa, ya que el LCR es el último humor que se tiñe por los pigmentos biliares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Todas estas causas fueron descartadas en nuestro paciente.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso descrito, la causa de la presencia del líquido xantocrómico fue la ocupación parcial del canal medular por el tumor, en la zona del espacio subaracnoideo y que podía producir interrupción en la circulación del LCR y estasis venoso, con trasudación de elementos sanguíneos, cuya metabolización podría dar lugar a esta coloración característica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Existen varias teorías que pueden explicar la elevación de las proteínas en relación con la compresión tumoral. Algunos autores proponen factores inmunes, por detectarse valores elevados de inmunoglobulinas; pero otras teorías lo justifican basándose en una fuga proteica a través de los vasos tumorales, que carecen de barrera hematoencefálica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La elevación de la albúmina suele ser paralela al aumento del recuento celular (como ocurre en los procesos inflamatorios meníngeos), pero cuando existe compresión medular es típica la disociación albúmino-citológica (albúmina elevada, sin celularidad) que también ocurre en la enfermedad de Guillain Barre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Las características presentes en nuestro paciente: LCR xantocrómico que coagulaba con rapidez, aumento de proteínas y escasa celularidad, constituyen el llamado síndrome de Froin-Nonne, típico en compresiones medulares tumorales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los tumores derivados de la vaina de los nervios periféricos, schwannomas y neurofibromas, son los tumores primarios más frecuentes en la región espinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Los schwannomas son tumores bien definidos, encapsulados, formados por células de Schwann, de naturaleza histológica benigna, pero que su gran crecimiento puede provocar lesiones erosivas en el cuerpo, láminas y pedículos vertebrales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Su localización más frecuente es subaracnoidea y epidural, aunque también existen descritos casos intramedulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Generalmente son tumores únicos, aunque pueden ser múltiples en pacientes con antecedentes de radiación o con síndromes hereditarios como la neurofibromatosis tipos 1 y 2 y schwanomatosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Hasta un 40% de los pacientes con neurofibromatosis asintomática pueden presentar estos tumores espinales, por lo que en estos pacientes debemos realizar pruebas de imagen preoperatoria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> para descartarlos. Una punción lumbar sobre el tumor podría provocar una hemorragia severa o una descompresión rápida con hipertensión intracraneal, pudiendo generar cuadros de paraplejia o cuadriplejia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las manifestaciones clínicas dependen de la localización tumoral (cervical, dorsal, lumbar o de la cola de caballo) y del compartimento intrarraquídeo afectado (intra o extramedular). Los síntomas se manifiestan con dolor, trastornos motores, sensitivos y autonómicos, según el nivel y la extensión del tumor. Los tumores que afectan al cono medular y la cola de caballo, como ha ocurrido en este caso, pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo debido a que el espacio subaracnoideo es amplio a ese nivel, lo que retrasa la aparición de clínica compresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Habitualmente se diagnostican tras la aparición de clínica neurológica sugestiva. En el caso expuesto, el proceso diagnóstico fue iniciado por el hallazgo casual de un LCR anómalo, dado que el paciente estaba asintomático; pero existen casos descritos de pacientes asintomáticos con deterioro neurológico tras una técnica anestésica epidural o subaracnoidea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Ante una punción lumbar que nos muestre LCR patológico creemos que debe estar contraindicada la anestesia subaracnoidea, dada la posibilidad de una patología subyacente grave y el potencial riesgo de un empeoramiento neurológico con nuestra intervención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RM es la técnica de elección para el diagnóstico, pues nos permite identificar el tumor, su nivel y extensión, y planificar la intervención quirúrgica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. El crecimiento de estos tumores es lento y el riesgo de recurrencia no es muy elevado, por<a name="p0655"></a> lo que, aunque es recomendable la resección completa del tumor como se realizó en este caso, cuando la masa presenta muchas vainas nerviosas adheridas, puede ser preferible una resección parcial, para evitar complicaciones neurológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la obtención de LCR anómalo durante la realización de una anestesia intradural, debe llevarnos a la sospecha de una patología relacionada con el sistema nervioso central: lesiones traumáticas, inflamación meníngea, enfermedades inmunes o tumoraciones medulares. El anestesiólogo puede ser en estos casos quien inicie el diagnóstico del proceso patológico del paciente.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1174 "Ancho" => 1010 "Tamanyo" => 135490 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imagen sagital de la resonancia magnética, en la secuencia T1 (izquierda) y T<span class="elsevierStyleInf">2</span> (derecha), en la que se aprecia la lesión, señalada con flechas; hipointensa en T1 y muy hiperintensa en T<span class="elsevierStyleInf">2</span>, de características quísticas y de localización intradural y extramedular.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bib0s0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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