La eclampsia es una de las complicaciones de la preeclampsia y se define ante la aparición de convulsiones generalizadas y/o coma en ausencia de cualquier otro problema neurológico. En general, no suele existir déficit neurológico focal ni coma prolongado después de una crisis. Por ello, su aparición nos debe hacer considerar otros cuadros clínicos que puedan requerir un tratamiento especial.
Presentamos el caso de una gestante con amaurosis bilateral total después de una convulsión generalizada tónicoclónica, que fue diagnosticada a posteriori de leucoencefalopatía posterior reversible, entidad clínico-radiológica que puede relacionarse con numerosas etiologías como encefalopatía hipertensiva, eclampsia, insuficiencia renal o tratamiento con inmunosupresores. Cursa con cefalea, alteración de la consciencia, trastornos visuales (inclusive ceguera) y convulsiones, generalmente coincidiendo con aumento rápido en las cifras de tensión arterial. La neuroimagen es esencial para su diagnóstico y el hallazgo típico es el edema en los hemisferios cerebrales posteriores. La hipótesis más aceptada para explicar su mecanismo fisiopatológico es el fallo de la autorregulación cerebral con desarrollo de edema vasogénico. Su pronóstico es bueno y las anomalías se suelen resolver completamente con el tratamiento adecuado, que no difiere del propio manejo de la eclampsia, con riguroso control de la tensión arterial.
Eclampsia is a complication of preeclampsia and is characterized by the appearance of grand mal seizures and/or coma, in the absence of any other neurological abnormalities. Neither focal neurological deficit nor prolonged coma tends to develop following a crisis. Eclampsia should therefore lead us to consider other clinical entities that may require special treatment.
We report the case of a pregnant woman who presented total bilateral loss of vision following a grand mal seizure. The patient was subsequently diagnosed with reversible posterior leukoencephalopathy syndrome, which has clinical and radiologic manifestations linked to several causes, such as hypertensive encephalopathy, eclampsia, kidney failure, and immunosuppressant therapy. The syndrome involves headache, altered states of consciousness, changes in vision (including blindness), and seizures; these symptoms generally coincide with a rapid increase in blood pressure. Diagnosis requires neuroimaging, and the typical finding is edema in the posterior zones of the brain hemispheres.
The most widely accepted hypothesis concerning the pathophysiologic mechanism underlying this syndrome is failure of cerebral autoregulation with development of vasogenic edema. The prognosis is good and the alterations usually resolve completely with appropriate treatment, which is the same as for the management of eclampsia, with strict monitoring of blood pressure.
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