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Su diagnóstico se complica por la naturaleza intermitente del patrón electrocardiográfico. Se ha propuesto que el sistema nervioso autónomo puede inducir las modificaciones del fenotipo del electrocardiograma porque la administración de isoproterenol atenúa sus alteraciones, mientras que la de acetilcolina las acentúa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. No hay tratamiento que prevenga los episodios de arritmia y, el único tratamiento profiláctico que puede prevenir la parada cardíaca es el desfibrilador automático implantable (DAI)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer de 61 años, con insuficiencia venosa crónica en ambas extremidades inferiores, sin factores de riesgo coronario, con un ECG tipo Brugada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), sin clínica arritmogénica, que consultó por episodios recurrentes de dolor centrotorácico sin clara relación con el esfuerzo de características atípicas. El ECG basal mostraba ritmo sinusal con morfología de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST con onda T negativa en precordiales derechas, compatible con un patrón tipo 1 del síndrome de Brugada. Los marcadores de necrosis miocárdica fueron negativos en varias determinaciones seriadas. Se le sometió a una prueba de esfuerzo guiada por ecocardiograma, alcanzándose un coste energético de 8 METS, siendo suspendida la prueba por debilidad en ambas extremidades inferiores. La prueba fue clínicamente negativa a la carga energética alcanzada y sin alteraciones segmentarias de la contractilidad en reposo ni con el esfuerzo. A nivel electrocardiográfico se objetivó normalización de las alteraciones basales previas a dicha prueba, reapareciendo el patrón pre-test en la fase de postesfuerzo. La paciente fue diagnosticada de patrón de Brugada y dado que no tenía historia de síncopes ni palpitaciones, ni se habían documentado eventos arrítmicos en la monitorización ECG, ni tampoco tenía antecedentes familiares de muerte súbita, se decidió no completar más estudios ni tampoco implantar un DAI, dándose de alta a su domicilio.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así pues, se muestra un ejemplo de la normalización del patrón ECG del síndrome de Brugada que se produce durante el ejercicio, con reaparición del mismo en la fase de recuperación, que se explica por la actividad del sistema autónomo. Esto concuerda con que la administración de isoproterenol intravenoso (que equivaldría a una hiperactividad simpática equiparable a la que se produce durante el esfuerzo) atenúa las alteraciones, mientras que la acetilcolina (equiparable a la hiperactividad vagal como la que se produce en el postesfuerzo) las acentúa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. De hecho, se ha propuesto la prueba de esfuerzo como test de estudio en pacientes con síncope y/o historia de muerte súbita, ya que el estado vagal que se produce en la fase de recuperación de la prueba de esfuerzo puede desenmascarar patrones electrocardiográficos sugestivos de síndrome de Brugada, que de otra forma pueden pasar desapercibidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La utilidad práctica de la detección de un ECG de síndrome de Brugada es de gran trascendencia en el manejo anestésico del paciente. La imagen ECG debe alertar sobre la posibilidad de arritmias ventriculares letales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El manejo anestésico en estos pacientes debe estar encaminado a evitar la disfunción del canal de sodio cardíaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Entre los factores potencialmente desencadenantes están la hipertermia, la hipopotasemia, el tono vagal aumentado y ciertos fármacos, como el propofol, el tramadol, la ketamina o la bupivacaína (<a href="http://www.brugadadrugs.org/">http://www.brugadadrugs.org</a>). La clasificación del nivel de riesgo, así como el tipo de cirugía determinan lo invasivo de la monitorización; el registro de la temperatura, presión arterial invasiva, electrocardiografía de superficie y el análisis del segmento ST dan alertas tempranas de una arritmia inminente. La elección de los fármacos anestésicos está dada por sus propiedades sobre el sistema nervioso autónomo, manteniendo frecuencias cardíacas normales, al mismo tiempo yugulando la respuesta simpática por el estrés quirúrgico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La presencia de un desfibrilador en el quirófano es indispensable por ser el único tratamiento efectivo de las arritmias ventriculares en el síndrome de Brugada. También es obligada la vigilancia en el postoperatorio en una Unidad de Cuidados Intensivos con monitorización electrocardiográfica continua con análisis del segmento ST.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1420 "Ancho" => 3136 "Tamanyo" => 315174 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ECG de la paciente durante la prueba de esfuerzo. 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