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Para algunas alteraciones, las mediciones de osmolalidad sérica y electrolitos en orina son útiles<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>. Finalmente, para determinar la terapia apropiada, es necesario evaluar la gravedad de la alteración ácido-base. Actualmente, la terapia se elige en base a un examen de gases en sangre arterial o venosa, y se recomienda una terapia agresiva si el pH de la sangre es ≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,20. Sin embargo, incluso una acidemia menos grave puede estar asociada con anomalías clínicas significativas. Se presentan dos casos clínicos, disponibles como material suplementario online.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Parámetros normales ácido-base</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Primero, es esencial identificar los parámetros ácido-base normales para establecer la línea de base para poder comparar y poder describir los cambios<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>. Según un análisis teórico reciente y un análisis de una gran base de datos, sugerimos que los valores medios para el suero [CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total/ HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] son de aproximadamente 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en varones sanos y 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en mujeres sanas al nivel del mar. Además, un rango de referencia razonable para el suero [CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total/HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>-] es de 22 a 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en adultos sanos a nivel del mar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Según estudios realizados muestras pequeñas de varones sanos, un pH plasmático de 7,38 a 7,42 se considera normal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Los valores superiores a 1,500 m (5,000 feet), una altitud a la que la hipoxemia puede causar hiperventilación y alcalosis respiratoria crónica, no se han establecido bien.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si se conocen los valores de referencia de [CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total/HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>-], esos valores deben usarse para evaluar el trastorno ácido-base. En su ausencia, sugerimos utilizar los valores medios anotados anteriormente. Los valores para el plasma [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] serán de aproximadamente 1 a 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l menos. Por lo tanto, los valores <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,38 (pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,38) se denominan acidemia, y los valores superiores a 7,42 se denominan alcalemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>-]<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l se denomina hipobicarbonatemia, y [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l es indicativo de hiperbicarbonatemia.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Evaluación de los trastornos ácido-base</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los errores en la medición del pH plasmático, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> o suero [CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> total/ HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] no son infrecuentes. Para identificar errores, vale la pena insertar los valores obtenidos en la ecuación de Henderson-Hasselbalch (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">H+ (nEq/L) = 26 X pCO2/HCO3-</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si los valores no se ajustan, esto podría sugerir un error en uno o más de los parámetros, y las mediciones deberían repetirse (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Se debe obtener una historia clínica específica, y realizar un examen físico completo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Se debe determinar el mecanismo desencadenante primario y se debe evaluar la idoneidad de la respuesta adaptativa secundaria. La brecha aniónica sérica (AG), el cambio en el AG basal (ΔAG), el cambio en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] y el cambio en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] basal Δ [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] se deben calcular, y la relación entre Δ [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] y ΔAG deben determinarse.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Definiciones de trastornos primarios ácido-base</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los 4 trastornos cardinales ácido-base se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>. Un trastorno simple ácido-base representa tanto el cambio primario en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] o PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> como la respuesta secundaria apropiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Cada una de las respuestas secundarias evoluciona con el tiempo. Por ejemplo, la respuesta respiratoria inmediata a la acidosis o alcalosis metabólica y a una acidosis o alcalosis respiratoria, se observa en minutos, pero la respuesta crónica evoluciona a lo largo de horas o días. Por lo tanto, a menos que el médico sepa con precisión cuándo comenzó un trastorno ácido-base, su evaluación debe reconocer la incertidumbre en su consulta escrita.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Acidosis metabólica</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis metabólica es un trastorno ácido-base iniciado por una reducción en plasma o suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Se asocia con una disminución secundaria en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, que representa la respuesta compensatoria fisiológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Por lo general, se asocia con un pH plasmático bajo (pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,38)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1,2,8–10</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente, se han identificado pacientes en los que el ácido se retiene en los compartimentos intersticiales sin un cambio detectable en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] o en el pH plasmático. Esto se ha denominado acidosis metabólica subaguda o acidosis metabólica eubicarbonatémica. Es importante destacar que estos pacientes pueden tener efectos adversos similares a los pacientes con acidosis metabólica manifiesta. En este momento, es difícil identificar a estos pacientes, pero los métodos para reconocerlos podrían estar disponibles en el futuro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis metabólica también se puede clasificar según la duración. La acidosis metabólica aguda se define arbitrariamente como una duración de minutos a días, y la acidosis metabólica crónica dura de semanas a años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Esta distinción no ha sido sometida a un examen riguroso, y podría redefinirse en el futuro. Es importante destacar que los efectos adversos de la acidosis metabólica aguda y crónica difieren en muchos aspectos como se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">A priori,</span> se ha postulado que la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica representan la mayoría de los casos de acidosis metabólica aguda, particularmente cuando es grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. El trastorno metabólico sin brecha aniónica es una causa común de acidosis metabólica aguda atribuida a la expansión agresiva con soluciones que contienen cloruro (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Además, la enfermedad renal crónica es probablemente la causa más común de acidosis metabólica, ya sea una brecha aniónica normal o una brecha aniónica alta en su origen <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">14-16</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre la gravedad de la acidosis (definida por el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]) y la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es variable según el tiempo transcurrido entre el inicio y la evaluación del paciente. En las primeras 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se reduce en 0,85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg por cada reducción de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Posteriormente, la respuesta adaptativa se vuelve más vigorosa y se completa 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después de la aparición de la acidosis metabólica, aunque la normalización completa del pH de la sangre no es aparente.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se reduce entre 1-1,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg por cada disminución de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l en suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]. La pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> esperada también se puede determinar utilizando la fórmula de Winter: pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>[HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Si la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida está fuera del intervalo calculado, entonces existe un trastorno mixto ácido-base. Los trastornos mixtos con frecuencia están presentes, especialmente en pacientes gravemente enfermos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">7,8,18,19</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis metabólica se subcategoriza en 2 entidades basadas en el AG. En la primera entidad, el AG puede permanecer sin cambios respecto a lo normal: brecha sin aniones (hipercloremia), y el AG (acidosis con gran brecha aniónica) aumenta en la segunda entidad. El AG se calcula restando la suma de cloruro y bicarbonato de sodio y potasio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2,12,20</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>):</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">AG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(Na<span class="elsevierStyleSup">+</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K<span class="elsevierStyleSup">+</span>)-(Cl<span class="elsevierStyleSup">−</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>)</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Muchos clínicos ignoran el potasio sérico porque su concentración es baja. Sin embargo, esto está siendo reevaluado por algunos investigadores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">21,22</span></a>. El AG variará con las fluctuaciones de la concentración de albúmina sérica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">2,3,7–9,20</span></a> y debe corregirse para la albúmina sérica prevaleciente: AG corregido<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>AG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(4 - albúmina sérica g/dl)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El AG normal puede variar entre una cohorte de pacientes incluso cuando están sanos (rango de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l de bajo a alto) y entre laboratorios que se basan en diferentes métodos para medir el cloruro sérico. Por lo tanto, es importante que el médico sepa el rango normal de su laboratorio y, si es posible, el valor de referencia habitual para el paciente en particular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las desviaciones del valor de AG normal que prevalece (ya sea que aumenta o disminuye) se deben a varios procesos. Un AG por debajo de lo normal es poco frecuente y debe alertar al médico sobre un error de laboratorio o a la presencia de alguno de estos trastornos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Un AG alto es más común y normalmente se asocia con sobreproducción o disminución de la excreción de ácidos orgánicos e inorgánicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La relación entre el ΔAG Δ [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] debe ser determinada. A menudo, se supone que hay una estequiometría 1:1 entre ΔAG y Δ [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>], y las desviaciones de 1:1 indican un trastorno metabólico ácido-base acompañante (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Por ejemplo, cuando Δ [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] supera el ΔAG, se dice que coexiste una brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica).</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por el contrario, cuando ΔAG excede el Δ [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>], se dice que coexiste una alcalosis metabólica (u otro trastorno hiperbicarbonatémico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el ΔAG/Δ [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] podría ser 1:1 en la fase inicial de una acidosis metabólica con brecha aniónica, esta relación puede cambiar potencialmente cuando persiste la acidosis, y la distribución de protones se extiende desde compartimentos fuera del fluido extracelular. Se tampona intracelularmente y causa un aumento paralelo en la ratio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">8,20,25</span></a>. Además, la relación 1:1 encontrada con la cetoacidosis podría no mantenerse con la acidosis láctica. En la acidosis láctica, la relación puede ser de 1,6:1 al principio del curso del trastorno (debido a la diferencia entre el volumen de aniones y las distribuciones de protones, una reducción del cloruro sérico secundaria a su dilución por Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> y el agua que sale de las células) durante el proceso de amortiguación o tamponamiento “buffer” <a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">21,22,26,27</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evaluación de la brecha osmolal sérica (SOG) puede ser útil en una elevación que sugiere intoxicación por alcohol tóxico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Un método simple para determinar un cambio en el SOG desde el inicio es: SOG (mOsm/kg) = (osmolalidad sérica medida) - 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>[Na <span class="elsevierStyleSup">++</span> K <span class="elsevierStyleSup">+</span>]<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>BUN (nitrógeno de urea) (mg/dl)/2,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>glucosa (mg/dl)/18.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores de referencia para el SOG pueden variar desde valores negativos hasta cerca de 10-20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mOsm/kg. Además, el incremento en el SOG dependerá del peso molecular del alcohol tóxico presente. Finalmente, el tiempo después de la exposición afectará la concentración del alcohol parental. La intoxicación por alcohol tóxico puede presentarse con un aumento de SOG, un aumento de AG, un aumento tanto de AG como de SOG o valores normales para ambos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Otros trastornos, como la acidosis láctica y la cetoacidosis, pueden asociarse con un aumento de SOG y AG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, y deben distinguirse de la intoxicación por alcohol tóxica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la acidosis metabólica sin brecha aniónica, la disminución en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] se iguala con un incremento equivalente en cloruro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">15,20</span></a>. De hecho, el AG podría disminuir a medida que los protones reducen su equivalencia aniónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los principales procesos fisiopatológicos que pueden causar acidosis metabólica sin brecha aniónica son (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>): una pérdida de bicarbonato del tracto urinario o gastrointestinal o una disminución en la excreción ácida neta (principalmente como resultado de la disminución de la excreción de amonio [NH4<span class="elsevierStyleSup">+</span>]),catión poliatómico cargado positivamente. En contraste con la acidosis de la brecha aniónica alta asociada con la enfermedad renal crónica (ERC), no hay retención de aniones filtrados.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, los trastornos que producen una acidosis sin brecha no aniónica se asocian con una mayor pérdida de potasio del cuerpo y una hipopotasemia o una excreción renal alterada e hiperpotasemia. En consecuencia, la acidosis sin brecha aniónica? o anión gap se puede dividir en aquellos con potasio sérico alto o normal o aquellos con potasio sérico bajo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>, como se muestra en el algoritmo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, los riñones pueden desempeñar un papel destacado. Documentar si la reabsorción renal de bicarbonato está deteriorada y si la excreción de amonio es adecuada permitirá al médico documentar una contribución del riñón. Para establecer este último, se debe evaluar la cantidad de NH4<span class="elsevierStyleSup">+</span> excretado en la orina. Esto se puede hacer indirectamente calculando el anión de la orina o la brecha osmolal como se describe a continuación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>), o la NH4<span class="elsevierStyleSup">+</span> en la orina se puede medir directamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">19,29</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Brecha aniónica en orina (UAG) = (Na<span class="elsevierStyleSup">+</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K<span class="elsevierStyleSup">+</span>) - Cl<span class="elsevierStyleSup">−</span></p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Brecha osmolal en la orina (UOSMG) <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>osmolalidad urinaria medida - 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(Na<span class="elsevierStyleSup">+</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>K<span class="elsevierStyleSup">+</span>)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>BUN (mg/dl)/2,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>glucosa (mg/dl)/18.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La UAG es negativa en 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l cuando la excreción de NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">+</span> es apropiada y menos negativa o positiva cuando es baja. Las situaciones en las que la UAG es anormal aunque la excreción urinaria de NH4 es apropiada, pueden detectarse calculando la</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">UOSMG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Una UOSMG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l indica que la excreción de NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">+</span> es baja, mientras que una UOSMG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l indica que renalmente es adecuada, sugiriendo un problema extrarenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">30–32</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figs. 3</a> y 5). La orina NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">+</span> se puede medir directamente utilizando una modificación del ensayo de NH<span class="elsevierStyleInf">4</span><span class="elsevierStyleSup">+</span> en plasma. La orina debe refrigerarse para impedir el crecimiento de organismos que degradan la urea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">18–29,33</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Acidosis respiratoria</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis respiratoria es un trastorno ácido-base iniciado por una elevación de la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> (hipercapnia). Se puede producir un aumento secundario en la concentración de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>- en suero, que representa la respuesta compensatoria fisiológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis respiratoria se debe principalmente a la producción normal o al aumento de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que no puede ser igualada adecuadamente por la excreción de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a través de la ventilación pulmonar. Al igual que en la acidosis metabólica, la historia y el examen físico deben proporcionar pistas de gran valor sobre la etiología del trastorno y la orientación para las intervenciones diagnósticas y terapéuticas adecuadas.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El aumento adaptativo en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] en respuesta a un aumento en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se puede determinar a partir de las fórmulas en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">figura 6</a>. Las desviaciones en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] en ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l de lo esperado sugieren la coexistencia de un trastorno metabólico.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipercapnia puede causar somnolencia (narcosis de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span>), empeorar la depresión respiratoria y precipitar una parada respiratoria aguda. La acidosis respiratoria pura se diagnostica fácilmente; la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> estará elevada; el pH arterial disminuirá; y la elevación del HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span> sérico estará dentro del rango del calculado utilizando las fórmulas respectivas para la hipercapnia aguda o crónica.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Alcalosis metabólica</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alcalosis metabólica se inicia por un aumento en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1,2,8,9,13</span></a>. El aumento en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] es seguido por la supresión de la ventilación con un aumento resultante en la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Aunque este proceso se inicia relativamente rápido después del aumento en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>], una relación establecida entre estos parámetros se basa en las observaciones de 12 a 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después del inicio y supone que el [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] ha estado relativamente estable. Una PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y una alteración ácido-base simple (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>). En contraste, si la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medida está fuera del intervalo calculado, entonces existe un trastorno mixto ácido-base (si ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg del valor esperado, acidosis respiratoria concomitante; si <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg del valor esperado, alcalosis respiratoria concomitante)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Las alteraciones combinadas no son infrecuentes. La alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria se observan con frecuencia en pacientes de la UCI sometidos a drenaje gástrico e infección. De manera similar, la alcalosis metabólica y la acidosis respiratoria son frecuentes en pacientes con enfermedad pulmonar crónica que reciben diuréticos. Los mecanismos más comunes responsables de la generación de alcalosis metabólica son una pérdida directa de hidrógeno, la administración de soluciones ricas en bicarbonato (o sus precursores, por ejemplo, citrato) o la depleción de volumen (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riñón tiene la capacidad de corregir la alcalosis metabólica al excretar el exceso de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>. En consecuencia, la persistencia de la alcalosis metabólica requiere un deterioro de la capacidad del riñón para excretar el exceso de carga de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>. Este deterioro puede deberse a la congruencia de varios factores, entre ellos: una reducción en el volumen circulante efectivo, reducción de la filtración glomerular, depleción del cloruro, el hiperaldosteronismo secundario y la hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la alcalemia es grave (pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,55), la mortalidad puede aproximarse al 40% o más. Por lo tanto, el clínico debe estar atento a estos pacientes agudos y tratar de mantener la concentración sérica de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>- en <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l (mEq/l). Además, como se señaló anteriormente, es muy común que coexistan la alcalosis metabólica y la alcalosis respiratoria. Esta combinación producirá la alcalemia más grave.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alcalosis metabólica se puede dividir en 2 grandes categorías según su respuesta al cloruro administrado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>): sensible al cloruro (la concentración de Cl<span class="elsevierStyleSup">-</span> en la orina suele ser <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) y resistente al cloruro (concentración de Cl en la orina ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l). Los electrolitos séricos son similares en todos los casos de alcalosis metabólica, es decir, hipocloremia, bicarbonato sérico elevado y K<span class="elsevierStyleSup">+</span> sérico disminuido. En la alcalosis metabólica sensible a Cl-<span class="elsevierStyleSup">-</span> asociada con la contracción del volumen, el valor de la brecha aniónica puede estar ligeramente elevado (hasta 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l).</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La investigación o estudio de la alcalosis metabólica comienza con una evaluación del estado del volumen intravascular del paciente según las variables clínicas, como la tensión arterial, la frecuencia cardíaca, los cambios ortostáticos en la tensión arterial, la producción de orina, nivel de consciencia, el tiempo de llenado capilar, la presencia de edema, y los niveles de urea y creatinina (fig.7). Esta evaluación inicial debería ayudar al médico a dividir a estos pacientes en 2 grupos principales: el primero con estado de volumen intravascular normal o elevado y el segundo con el estado de volumen intravascular disminuido (<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0040">figs. 8 y 9</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0045"></elsevierMultimedia><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las condiciones más frecuentemente asociadas con los individuos en el primer grupo son aquellas relacionadas con una actividad alta de la vía mineralocorticoide. Las mediciones de la renina sérica y la actividad de la aldosterona pueden proporcionar la evidencia definitiva para un diagnóstico concluyente (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El segundo grupo de pacientes, con mayor frecuencia, sufre de afecciones asociadas con la pérdida de fluidos corporales (por ejemplo, vómitos, diuresis o defectos de reabsorción tubular). En este contexto, una medición de los electrolitos en la orina será útil para hacer la distinción. Un Cl<span class="elsevierStyleSup">−</span> urinario bajo (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) y un Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> urinario bajo (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) sugieren un estado poshipercápnico (común entre pacientes tratados en cuidados críticos, en los cuales la corrección rápida de la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> por ventilación mecánica no permite tiempo al riñón para compensar), uso diurético remoto, vómitos no activos remotos. A la inversa, una concentración de Cl<span class="elsevierStyleSup">-</span> en orina baja con un Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> en orina alta (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) sugiere vómitos activos o la excreción de aniones no reabsorbidos.</p><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un alto contenido de Cl<span class="elsevierStyleSup">−</span> (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l) urinario sugiere el uso de diuréticos, deficiencia de Mg<span class="elsevierStyleSup">2+</span>, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, administración de álcalis (como el citrato u otro) o hipopotasemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Con un volumen intravascular normal o elevado, las condiciones asociadas con una alta actividad mineralocorticoide son probables (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>).</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Alcalosis respiratoria</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alcalosis respiratoria se inicia por una reducción en la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con una disminución secundaria en el suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]. Cuando es leve en grado, el pH plasmático puede estar dentro del rango normal, pero cuando es más grave, los pacientes generalmente presentan un pH plasmático elevado (pH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,42)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">1,2,8,18,32</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipocapnia aguda produce una desviación más marcada en el pH de la sangre que la hipocapnia crónica. En general, los cambios en los parámetros ácido-base ocurren en 2 fases similares a la acidosis respiratoria. En los primeros 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, una liberación de protones de los tampones del cuerpo produce una pequeña disminución en la concentración de [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] en suero. La concentración de HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span> en suero se reduce en 2 mmol/l por cada 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de disminución en PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Cuando la alcalosis se prolonga por encima de 24 a 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, la supresión de la respiración es más pronunciada, reduciéndose el PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en aproximadamente 5 mmol/l por cada 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de reducción en PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. Es de destacar que la hipocapnia crónica leve puede resultar en un HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span> y un pH en la sangre dentro de los rangos normales y, por lo tanto, puede ser difícil de detectar. Un pH alcalino, particularmente cuando es grave, puede predisponer al paciente a arritmias debido a una caída del calcio ionizado y al aumento del pH celular y al pH externo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">4,13</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0025">tabla 5</a> y <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0050">figura 10</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0050"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Trastornos mixtos ácido-base</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La combinación de 2 alteraciones metabólicas, una alteración metabólica y respiratoria, o 2 alteraciones metabólicas y una respiratoria (alteraciones de triple ácido-base) son comunes, particularmente en pacientes gravemente enfermos (pacientes críticos)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0030">tabla 6</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0030"></elsevierMultimedia><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mayoría de los trastornos (a excepción de la hipocapnia crónica leve), el pH de la sangre está fuera de los límites normales. Por lo tanto, cualquier desviación del suero dentro de lo normal [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] o PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> asociado con un pH plasmático normal sugiere la presencia de un trastorno mixto ácido-base.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de los trastornos ácido-base es un paso esencial en el cuidado de los pacientes. La discusión anterior introdujo los conceptos básicos del análisis ácido-base. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> se muestra un algoritmo que resume este enfoque. Aunque no es perfecto, debería permitir al médico realizar una evaluación rápida del perfil ácido-base del paciente, de una forma más individual. Sin embargo, el clínico siempre debe estar abierto a las limitaciones de cualquier enfoque formalizado y seguir al paciente cuidadosamente.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conclusiones</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de esta revisión, intentamos proporcionar al lector un enfoque gradual para el diagnóstico de los trastornos ácido-base utilizando la gasometría arterial como herramienta fundamental y el enfoque fisiológico, centrado en el bicarbonato para el análisis. Por lo tanto, al exponer y explicar algunas de las complejidades y limitaciones de la interpretación de los gases sanguíneos arteriales, esperamos equipar al clínico con un marco para interpretar correctamente los datos, maximizar la información que se puede extraer y minimizar errores o interpretaciones incorrectas.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También discutimos algunas de las limitaciones actuales de las interpretaciones de la brecha aniónica en suero y las mediciones de aniones en orina y brecha osmolar; presentamos mejoras futuras que deberían adoptarse, como las mediciones directas de NH<span class="elsevierStyleSup">4+</span> urinario que probablemente mejorarán la precisión diagnóstica de la acidosis tubular renal y los trastornos relacionados.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La integración de los resultados de gases en sangre arterial con el escenario clínico, momento en el que se obtuvo la gasometría arterial, es esencial para lograr un diagnóstico correcto y la implementación de la modalidad terapéutica adecuada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>. Por lo tanto, la historia clínica del paciente y el examen físico enfocado son indispensables para el proceso de razonamiento.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Financiación</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conflicto de intereses</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:17 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1290104" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1191908" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1290103" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1191909" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Aproximación al análisis de los trastornos ácido-base" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Parámetros normales ácido-base" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Evaluación de los trastornos ácido-base" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Definiciones de trastornos primarios ácido-base" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Acidosis metabólica" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Acidosis respiratoria" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Alcalosis metabólica" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Alcalosis respiratoria" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Trastornos mixtos ácido-base" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Conclusiones" ] 14 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Financiación" ] 15 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 16 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-01-31" "fechaAceptado" => "2019-04-29" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1191908" "palabras" => array:3 [ 0 => "Gasometría arterial" 1 => "Trastorno ácido-base" 2 => "Algoritmo para el análisis de gases arteriales" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1191909" "palabras" => array:3 [ 0 => "Arterial blood gas" 1 => "Acid-base disorders" 2 => "Algorithm of arterial gas analysis" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las anomalías en el equilibrio ácido-base son problemas clínicos comunes, y pueden tener efectos perjudiciales en la función celular y ser el indicio de varios trastornos. Por lo tanto, es importante para el clínico, el hacer un diagnóstico preciso de los trastornos ácido-base presentes para un tratamiento adecuado.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se han propuesto 3 enfoques para evaluar los trastornos ácido-base: un enfoque centrado en el bicarbonato, el enfoque de Stewart y el enfoque de exceso de base. Aunque los 2 últimos tienen muchos adeptos, solo discutiremos el enfoque centrado en el bicarbonato.</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Este enfoque es más fácil de utilizar desde el punto de vista clínico, tiene una evaluación fisiológica del trastorno ácido-base, presenta una lógica fácilmente comprensible para evaluar la gravedad y proporciona, además, una base más sólida para el desarrollo de terapias efectivas. Por lo tanto, nuestro trabajo se limitará a un examen en profundidad de esta teoría.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En esta revisión, primero se introducirán nuevos conceptos importantes; sus beneficios y discusión de sus limitaciones; y luego se mostrará su utilización para analizar casos reales.</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se ha generado un algoritmo para abordar de forma sistemática el análisis que incorpora estos nuevos conceptos.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Abnormalities in the acid-base balance are common clinical problems and can have deleterious effects on cellular function and be a clue to various disorders. Therefore, it is important for the clinician to make a precise diagnosis of the acid-base disorder(s) present for a proper treatment.</p><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Three approaches have been proposed to evaluate acid-base disorders: a bicarbonate-centric approach; the Stewart approach, and the base excess approach. Although the latter two have many adherents, we will only discuss the bicarbonate-centric approach.</p><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">This approach is simpler to utilize at the bedside, has a physiological evaluation of the acid-base disorder, presents an easily understandable approach to assess severity, and provides a more solid foundation for the development of effective therapies. Therefore, the following discussion will be limited to an examination of this approach.</p><p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">In this case-centric review, important new concepts will be introduced first; their benefits and limitations discussed; and then their utilization to analyze actual cases will be shown.</p><p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A systematic approach algorithm that incorporates these new concepts has been generated and will be highlighted.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:16 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 3277 "Ancho" => 2406 "Tamanyo" => 536409 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El primer paso en nuestro enfoque es identificar errores y poner la seguridad del paciente como prioridad. Comenzaremos verificando la consistencia interna, para ello utilizaremos el pH arterial, el pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y el bicarbonato sérico en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Recordemos que incluso una muestra de gas arterial “aparentemente normal”, podría potencialmente portar un trastorno ácido-base, por lo que es una buena práctica calcular el AG (brecha aniónica, del inglés “anion-gap”) rutinariamente.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 3414 "Ancho" => 1583 "Tamanyo" => 470596 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Muestra el camino a seguir para el análisis sistemático de la acidosis metabólica, usando inicialmente la fórmula de Winter para contemplar la presencia de un trastorno simple o complejo. A continuación, se calcula el AG (“brecha aniónica”) y se ajusta a la albúmina, desviaciones del valor normal de AG que prevalece (aumento o disminución) es causado por varios procesos que se describen en los diagramas de flujo 7 (acidosis metabolica con anion gap elevado) y 8 (acidosis metabólica hiperclorémica o de anión gap normal).</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 4250 "Ancho" => 2116 "Tamanyo" => 910526 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Describe los principales procesos fisiopatológicos que pueden causar acidosis metabólica con un anión-gap normal (= acidosis metabólica hiperclorémica): una pérdida de bicarbonato del tracto urinario/gastrointestinal o una disminución en la excreción neta de ácido. Finalmente, las desviaciones del valor de “la brecha <span class="elsevierStyleItalic">osmolal urinaria”</span> de 200 mOsm/kg (aumento o disminución) es causado por varios procesos que se describen en los diagramas de flujo 9 y 10 y que podrán ser o no ser, de causa renal.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 4175 "Ancho" => 2024 "Tamanyo" => 892112 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagrama de flujo para el análisis de una acidosis metabólica con elevación del anión gap. Comúnmente se asocia con sobreproducción o disminución de la excreción de ácidos orgánicos e inorgánicos. Para la evaluación de este tipo de acidosis se calcula la Brecha Delta, también llamada “Gradiente Delta Delta”, (en inglés “Delta-Ratio”), que nos sirve para descartar la presencia de un trastorno acido-base de tipo mixto. Finalmente, se realiza el cálculo de la Brecha Osmolal del Suero (en inglés “Serum Osmolal Gap”) la cual nos puede ayudar en identificar la presencia en el plasma de sustancias normalmente no presentes como el metanol o el glicol de etileno.</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "fig0025" "etiqueta" => "Figura 5" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr5.jpeg" "Alto" => 1386 "Ancho" => 2442 "Tamanyo" => 272586 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Lista de diagnósticos diferenciales de origen renal y no renal, basada en la brecha osmolal de orina del inglés, Urine Osmolal Gap (UOG), para la acidosis metabólica con brecha aniónica normal (= acidosis metabólica hiperclorémica).</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 2859 "Ancho" => 1333 "Tamanyo" => 372483 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La acidosis respiratoria resulta principalmente de una producción normal o aumentada de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que no puede ser igualada adecuadamente a la excreción de CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> a través de la ventilación pulmonar. El aumento adaptativo en suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] en respuesta a un aumento en pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede determinarse a partir de las fórmulas en el diagrama de flujo y valorar la presencia de un trastorno acido-base mixto.</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "fig0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 2903 "Ancho" => 1333 "Tamanyo" => 255737 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Alcalosis metabólica. Un pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> dentro del rango apropiado, indica una adecuada respuesta compensatoria y una alteración ácido-base simple. Por el contrario, si el pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> medido está fuera del intervalo calculado, entonces está presente un trastorno mixto ácido-base. Podremos finalmente clasificar la etiología de la alcalosis metabólica basándonos en el volumen intravascular depleccionado o elevado/normal del paciente siguiendo los diagramas de flujo 5 y 6.</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "fig0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 3025 "Ancho" => 2083 "Tamanyo" => 375537 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La figura muestra el diagnóstico diferencial en el escenario de una reducción en el volumen intravascular del paciente. Se clasifica dicha alcalosis metabólica, en dos amplias categorías, en base a su respuesta al cloruro administrado: sensible al cloruro (Cl<span class="elsevierStyleSup">-</span> en orina la concentración es generalmente <20 mmol / L) y resistente al cloruro (concentración de Cl<span class="elsevierStyleSup">-</span> en orina> 20 mmol / L).</p>" ] ] 8 => array:7 [ "identificador" => "fig0045" "etiqueta" => "Figura 9" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr9.jpeg" "Alto" => 2528 "Ancho" => 833 "Tamanyo" => 203502 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las afecciones más frecuentemente asociadas con individuos con volumen intravascular normal o elevado (y alcalosis metabólica), son aquellas relacionadas con una alta actividad de mineralocorticoides. Las mediciones de la actividad sérica de renina y aldosterona pueden proporcionar la evidencia definitiva para llegar a un diagnóstico concluyente.</p>" ] ] 9 => array:7 [ "identificador" => "fig0050" "etiqueta" => "Figura 10" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr10.jpeg" "Alto" => 3994 "Ancho" => 1881 "Tamanyo" => 483587 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La alcalosis respiratoria se inicia por una reducción en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> con una disminución secundaria en suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>]. La reducción adaptativa en suero [HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>] en respuesta a una disminución en pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede ser determinada a partir de las fórmulas de la figura. Un HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span><span class="elsevierStyleSup">-</span>dentro del rango apropiado indica una respuesta compensatoria adecuada y por tanto, un trastorno ácido-base simple. 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">pH \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">[H<span class="elsevierStyleSup">+</span>] (nmol/l) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">158 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">125 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">79 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">63 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">31 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209474.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0105" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Validación de la consistencia interna de los datos ácido-base obtenidos</p>" ] ] 11 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Trastornos del equilibrio ácido-base \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Factor desencadenante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Respuesta secundaria compensatoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis metabólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reducción plasmática [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> = 1,5 × HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span> + 8 ± 2 (fórmula de Winter) o una reducción en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1-1,3 mmHg por cada 1 mEq/l de [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] plasmático que se haya reducido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento plasmático de [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>]:• Aguda (< 72 h): incremento de 1 mEq/l en [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] plasmático por cada 10 mmHg que se incremente la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>• Crónica (≥ 72 h): incremento de 4 mEq/l de [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] plasmático por cada 10 mmHg que se incremente la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis metabólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento plasmático [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incremento de la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 4-7 mmHg (media de 5 mmHg) por cada 10 mEq/l de incremento [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] plasmático \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reducción en la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Reducción plasmática de [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>]:Aguda (< 48 h): reducción de 2 mEq/l [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] plasmática por cada 10 mmHg que se reduzca la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>• Crónica (≥ 48 h): reducción en 5 mEq/l [HCO<span class="elsevierStyleInf">3̄</span>] plasmática por cada 10 mmHg que se reduzca la pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209476.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0110" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Trastornos <span class="elsevierStyleItalic">ácido-base</span> primarios y respuesta compensatoria secundaria</p>" ] ] 12 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0120" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">2,3-DPG: El <span class="elsevierStyleItalic">2,3</span>-difosfoglicerato; Hb: hemoglobina.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sistema de órganos afectados \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Consecuencia (respuesta) patofisiológica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema cardiovascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Disminución de la contractilidad cardíaca• Vasodilatación arterial e hipotensión• Vasoconstricción venosa con acumulación central de sangre• Predisposición a arritmias cardíacas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema respiratorio y suministro de oxígeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Estimulación de la respiración• Efecto Bohr: establece que a un pH menor (más ácido, y con más hidrogeniones), la hemoglobina se unirá al oxígeno con menos afinidad• Incremento tardío del 2,3-DPG (facilitación tardía de la liberación de oxígeno a los tejidos) con una reducción en la unión del O<span class="elsevierStyleInf">2</span> a la hemoglobina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Metabólico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Se reduce la capacidad de respuesta celular a las catecolaminas• Cambios en los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea• Alteraciones en la unión del ligando al receptor sensor de calcio (CaR) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Electrolitos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Aumento del Ca<span class="elsevierStyleSup">2+</span> ionizado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Hiperkalemia o hipokalemia (cualquiera de ellas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema gastrointestinal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Función gastrointestinal reducida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sistema nervioso central \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Disminución del nivel de conciencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209472.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0115" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Condiciones clínicas asociadas a la acidosis metabólica</p>" ] ] 13 => array:8 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at4" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Aumento de la actividad de renina y aldosterona:</span>• Estenosis de la arteria renal• Hipertensión acelerada• Tumores secretores de renina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Disminución de la renina y aumento de la actividad de la aldosterona:</span>• Aldosteronismo primario• Adenoma suprarrenal• Hiperplasia suprarrenal bilateral• Hiperplasia suprarrenal sensible a la dexametasona \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Disminución de la actividad de renina y aldosterona:</span>• Síndrome de Cushing• Mineralocorticoides exógenos• Defecto suprarrenal congénito• Deficiencia de 11-hidroxilasa• Síndrome de Liddle \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209471.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0125" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Condiciones asociadas con alta actividad mineralocorticoide</p>" ] ] 14 => array:8 [ "identificador" => "tbl0025" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at5" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Cardiovascular:</span>• Constricción arterial• Reducción del flujo sanguíneo coronario• Reducción del umbral de angina• Predisposición a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Respiratorio:</span>• Hipoventilación• Hipercapnia• Hipoxia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Metabólico:</span>• Estimulación de la glucólisis anaerobia y la producción de ácido orgánico• Hipopotasemia• Disminución de la concentración plasmática de calcio ionizado• Hipomagnesemia• Hipofosfatemia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Cerebral:</span>• Reducción del flujo sanguíneo cerebral• Tetania, convulsiones, letargo, delirio y estupor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209473.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0130" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Consecuencias fisiopatológicas de la alcalosis severa por sistemas</p>" ] ] 15 => array:8 [ "identificador" => "tbl0030" "etiqueta" => "Tabla 6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at6" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Sepsis severa y shock séptico• Toxicidad por salicilatos• Insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis metabólica y acidosis respiratoriaAlcalosis metabólica y acidosis metabólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Paro cardiorrespiratorio• Insuficiencia respiratoria hipoxémica• Terapia diurética y cetoacidosis• Vómitos e insuficiencia renal• Vómitos y acidosis láctica/cetoacidosis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Terapia diurética• Insuficiencia hepática crónica• Terapia diurética y sepsis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Terapia diurética y enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Vómitos y enfermedad pulmonar obstructiva crónica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Acidosis mixta no aniónica (hiperclorémica) y alta aniónica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Insuficiencia renal crónica temprana• Diarrea y acidosis láctica/cetoacidosis• Acidosis tubular renal y acidosis urémica• Hipoaldosteronismo hiporreninémico y cetoacidosis diabética \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos ácido-base múltiples \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">• Acidosis metabólica mixta + alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria y/o acidosis (por ejemplo: paciente alcohólico cirrótico que tiene un episodio de vómito, determinando alcalosis metabólica entra en cetoacidosis por ayuno y tiene alcalosis respiratoria concomitante por hiperventilación secundaria a insuficiencia hepática)• Cualquier combinación de las anteriores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2209475.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0135" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Trastornos mixtos ácido-base comunes en cuidados críticos</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:34 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0185" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Management of life-threatening acid-base disorders. 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