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Se clasifica en leve (34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C-35,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C), moderada (30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C-34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C) y grave (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Pueden producirla diversas causas: lesiones neurológicas secundarias a traumatismos, accidentes cerebrovasculares, hemorragia subaracnoidea o lesión del centro regulador de la temperatura. En determinados casos hay factores de riesgo como la edad extrema, la exposición a la intemperie o el consumo de drogas. La onda J de Osborn es un signo casi patognomónico en el electrocardiograma (ECG) en las hipotermias graves.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una mujer de 76 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con quinapril y lacidipino fue trasladada al servicio de Urgencias tras ser encontrada por sus familiares con pérdida de conciencia en el suelo de su domicilio.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su llegada al hospital presentaba 8 puntos (E3V1M4) en la escala de coma de Glasgow, movilizaba las 4 extremidades, no tenía signos de meningismo y sí mala perfusión periférica con cianosis distal. La temperatura central era de 27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, la presión arterial 93/36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, 37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lat/min y la saturación arterial de oxígeno no fue posible determinarla. La TC cerebral no demostró hallazgos patológicos. El análisis de fármacos y drogas en orina resultaron negativas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el ECG se objetivó bradicardia a 35 lat/min, ensanchamiento del QRS con presencia de la onda J de Osborn (derivaciones I, II y III), alargamiento del PR y QT e inversión de la onda T (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se administró atropina (3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg), persistiendo la bradicardia, se decidió IOT por bajo nivel de conciencia, sedación y colocación de marcapasos transcutáneo. Se inició dopamina en perfusión (10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min) manteniendo 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lat/min en ritmo sinusal y presión arterial sistólica alrededor de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso en reanimación la temperatura vesical era de 27,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C. Se realizó punción lumbar que mostraba una glucosa de 219<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, proteinas totales 130,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, reacción de Pandy negativa y tinción de Gram negativa. Los antígenos de neumococo y <span class="elsevierStyleItalic">Legionella</span> en orina fueron negativos. Se comenzó recalentamiento con manta de calor y calentadores de sueros. La ecocardiografía practicada mostró insuficiencia mitral leve sin otros hallazgos.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al cabo de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h sufrió un episodio de fibrilación auricular a 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lat/min y con mala tolerancia hemodinámica. Se realizó cardioversión eléctrica con posterior retorno al ritmo sinusal. Se cambió dopamina por perfusión de noradrenalina (NAD).</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se consiguió recuperar progresivamente la temperatura hasta los 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C y el nivel de conciencia en las siguientes 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h tras su ingreso, con normalización del ECG. El valor en la escala APACHE a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h era de 27 puntos. Tras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h fue extubada aunque precisó perfusión de NAD 4 días más.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó electroencefalograma que demostró lentificación cerebral difusa discreta.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue dada de alta de reanimación tras 5 días de ingreso, con valor de 15 en la escala de coma de Glasgow, sin focalidades neurológicas y a los 19 días de ingreso en el hospital.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipotermia fue secundaria a una exposición al frío como consecuencia de una pérdida de consciencia de causa no aclarada.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sistema cardiovascular responde inicialmente con un aumento del gasto cardíaco debido a la actividad catecolaminérgica, y alteraciones inespecíficas en el ECG como alargamiento del PR y QT y ensanchamiento del QRS. Con temperaturas inferiores a 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, aparece la onda J de Osborn, como consecuencia de las diferencias del potencial de acción entre las células endocárdicas y epcárdicas durante la fase 2 de la despolarización ventricular; llegando a situaciones de arritmias cardíacas y definitivamente a la asistolia si la temperatura desciende por debajo de los 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La «cold diuresis» aparece por una liberación del péptido natriurético auricular debido al aumento del retorno venoso tras la vasoconstricción periférica, generando una pérdida de electrolitos y una hipovolemia. Por ello se recomienda un recalentamiento lento si es posible (0,2-0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C a la hora) para evitar la hiperpotasemia de rebote<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,5</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trabajos publicados sobre los efectos secundarios producidos por la hipotermia terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a> permiten estudiar el manejo que precisan los pacientes para mantener la homeostasis durante la misma. Sin embargo, en los casos de una hipotermia accidental existe el riesgo de que los cambios electrofisiológicos provoquen la muerte del paciente.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteración más destacada en este caso fue la alteración neurológica. Así mismo, destaca el compromiso hemodinámico mostrando una ineficacia al tratamiento atropínico precisando un marcapasos transcutáneo, las ondas de Osborn y la posterior fibrilación auricular durante la fase de recalentamiento. Cabe la duda de si la administración de dopamina a altas dosis, buscando un efecto alfa y beta adrenérgico, favoreció la presencia de la fibrilación auricular en una situación proarritmogénica como es la hipotermia y la fase de recalentamiento.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consideramos justificada una recuperación agresiva de la temperatura excediendo las recomendaciones en cuanto a tiempos de recuperación, que se establece en 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C a la hora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, ya que esto permitió un mejor manejo hemodinámico. Aunque no podemos descartar que un tratamiento paulatino podría haber dado el mismo resultado.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La publicación de este caso persigue exponer el manejo y seguimiento que se realizó en la paciente, y hacer hincapié en la principal medida terapéutica: recuperar una temperatura superior a 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 622 "Ancho" => 1900 "Tamanyo" => 423968 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ECG de la paciente registrado con una temperatura central de 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, en el que se aprecia claramente la onda J de Osborn del QRS en las derivaciones I, II y III.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "K.H. 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