Hipotermia grave accidental con onda J de Osborn en el electrocardiograma

Briz Sáenz, J.; Belón Barrios, R.; Miguel Martínez, C.; Aguilera Celorrio, L.

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La temperatura central era de 27°C, la presión arterial 93/36mmHg, 37lat/min y la saturación arterial de oxígeno no fue posible determinarla. La TC cerebral no demostró hallazgos patológicos. El análisis de fármacos y drogas en orina resultaron negativas.En el ECG se objetivó bradicardia a 35 lat/min, ensanchamiento del QRS con presencia de la onda J de Osborn (derivaciones I, II y III), alargamiento del PR y QT e inversión de la onda T (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Se administró atropina (3mg), persistiendo la bradicardia, se decidió IOT por bajo nivel de conciencia, sedación y colocación de marcapasos transcutáneo. Se inició dopamina en perfusión (10μg/kg/min) manteniendo 60lat/min en ritmo sinusal y presión arterial sistólica alrededor de 100mmHg.Al ingreso en reanimación la temperatura vesical era de 27,8°C. Se realizó punción lumbar que mostraba una glucosa de 219mg/dl, proteinas totales 130,5mg/dl, reacción de Pandy negativa y tinción de Gram negativa. Los antígenos de neumococo y Legionella en orina fueron negativos. Se comenzó recalentamiento con manta de calor y calentadores de sueros. La ecocardiografía practicada mostró insuficiencia mitral leve sin otros hallazgos.Al cabo de 2h sufrió un episodio de fibrilación auricular a 110lat/min y con mala tolerancia hemodinámica. Se realizó cardioversión eléctrica con posterior retorno al ritmo sinusal. Se cambió dopamina por perfusión de noradrenalina (NAD).Se consiguió recuperar progresivamente la temperatura hasta los 36°C y el nivel de conciencia en las siguientes 8h tras su ingreso, con normalización del ECG. El valor en la escala APACHE a las 24h era de 27 puntos. Tras 24h fue extubada aunque precisó perfusión de NAD 4 días más.Se realizó electroencefalograma que demostró lentificación cerebral difusa discreta.Fue dada de alta de reanimación tras 5 días de ingreso, con valor de 15 en la escala de coma de Glasgow, sin focalidades neurológicas y a los 19 días de ingreso en el hospital.La hipotermia fue secundaria a una exposición al frío como consecuencia de una pérdida de consciencia de causa no aclarada.El sistema cardiovascular responde inicialmente con un aumento del gasto cardíaco debido a la actividad catecolaminérgica, y alteraciones inespecíficas en el ECG como alargamiento del PR y QT y ensanchamiento del QRS. Con temperaturas inferiores a 31°C, aparece la onda J de Osborn, como consecuencia de las diferencias del potencial de acción entre las células endocárdicas y epcárdicas durante la fase 2 de la despolarización ventricular; llegando a situaciones de arritmias cardíacas y definitivamente a la asistolia si la temperatura desciende por debajo de los 28°C<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010">2–4</a>.La «cold diuresis» aparece por una liberación del péptido natriurético auricular debido al aumento del retorno venoso tras la vasoconstricción periférica, generando una pérdida de electrolitos y una hipovolemia. Por ello se recomienda un recalentamiento lento si es posible (0,2-0,5°C a la hora) para evitar la hiperpotasemia de rebote<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,5</a>.Los trabajos publicados sobre los efectos secundarios producidos por la hipotermia terapéutica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030">6–8</a> permiten estudiar el manejo que precisan los pacientes para mantener la homeostasis durante la misma. Sin embargo, en los casos de una hipotermia accidental existe el riesgo de que los cambios electrofisiológicos provoquen la muerte del paciente.La alteración más destacada en este caso fue la alteración neurológica. Así mismo, destaca el compromiso hemodinámico mostrando una ineficacia al tratamiento atropínico precisando un marcapasos transcutáneo, las ondas de Osborn y la posterior fibrilación auricular durante la fase de recalentamiento. Cabe la duda de si la administración de dopamina a altas dosis, buscando un efecto alfa y beta adrenérgico, favoreció la presencia de la fibrilación auricular en una situación proarritmogénica como es la hipotermia y la fase de recalentamiento.Consideramos justificada una recuperación agresiva de la temperatura excediendo las recomendaciones en cuanto a tiempos de recuperación, que se establece en 0,5°C a la hora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025">5</a>, ya que esto permitió un mejor manejo hemodinámico. Aunque no podemos descartar que un tratamiento paulatino podría haber dado el mismo resultado.La publicación de este caso persigue exponer el manejo y seguimiento que se realizó en la paciente, y hacer hincapié en la principal medida terapéutica: recuperar una temperatura superior a 36°C." 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ISSN: 0034-9356

La Revista Española de Anestesiología y Reanimación (REDAR) es el órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Esta es una revista mensual (10 números) que publica artículos científicos de todas las áreas que abarca la especialidad: anestesia clínica, reanimación-medicina intensiva y cuidados críticos, diagnóstico y tratamiento del dolor agudo y crónico, urgencias y emergencias, así como trabajos de ciencias básicas y relacionadas. La REDAR acepta trabajos tanto en español como en inglés.

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