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El primer caso de toxicidad pulmonar relacionado a la ciclofosfamida está descrito en el año 1967<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y hasta el año 1996 sólo existían 18 casos documentados de lesión pulmonar asociados a ciclofosfamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Pese al amplio uso de este fármaco la afectación pulmonar secundaria es rara, muchas veces de mal pronóstico y plantea un problema diagnóstico por tratarse de pacientes con cierto grado de inmunocompromiso.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación presentamos un caso de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) secundario al tratamiento con ciclofosfamida en un paciente con glomerulonefritis proliferativa con semilunas.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 62 años con antecedentes de ulcus duodenal, dislipemia, hipertensión arterial, en tratamiento con ARA-II, simvastatina y ranitidina, que presentaba glomerulonefritis progresiva con semilunas, tratada con ciclofosfamida y corticoides por vía oral.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el tratamiento el paciente mantuvo una función renal estable. Tras cinco meses de tratamiento inmunosupresor,<a name="p576"></a> una dosis acumulada de 6.200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de ciclofosfamida y una pauta diaria de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de metilprednisolona, el enfermo inició un síndrome febril autolimitado, de predominio matutino sin otra clínica acompañante, requiriendo ingreso hospitalario en el servicio de nefrología y suspendiéndose la ciclofosfamida. Una semana más tarde presentaba disnea de reposo, tos seca y taquipnea de 40 respiraciones por minuto (rpm), con saturación por pulsioximetría de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> (SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>) 68% (aire ambiente), mejorando con oxigenoterapia mascarilla facial FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 40% hasta SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 88%. La exploración mostraba un paciente afebril, con crepitantes pulmonares bibasales, tensión arterial de 140/60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, taquicardia a 120 latidos por minuto. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC) torácica mostraban un intenso infiltrado alveolo-intersticial bilateral. Los hemocultivos y urocultivos efectuados fueron negativos.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresa en la unidad de reanimación (UR) por insuficiencia respiratoria aguda. A su llegada se encuentra consciente y orientado, afebril, buena coloración de piel y mucosas, SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 88% con mascarilla reservorio FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 100% con una frecuencia respiratoria de 34 rpm, crepitantes bibasales a la auscultación pulmonar, resto de la exploración anodina. En la analítica destaca, urea: 73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dL<span class="elsevierStyleSup">−1</span>, Creatinina: 1,97<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg dL<span class="elsevierStyleSup">−1</span>. Gases arteriales: pO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (pO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>:53), pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 33,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pH:7,44, EB:3, bicarbonato: 23,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq L<span class="elsevierStyleSup">−1</span>.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El electrocardiograma objetivó un ritmo sinusal con datos de hipertrofia ventricular izquierda. Se continuó tratamiento con oxigenoterapia con mascarilla facial, se administraron diuréticos, antibioterapia con levofloxacino, meropenem, cotrimoxazol y terapia corticoidea con metilprednisolona (40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h)</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó un ecocardiograma mostrando una función conservada sin alteraciones en la contractilidad ni en la arquitectura valvular. En ausencia de fallo cardiaco, presencia de infiltrados alveolointersticiales bilaterales y una relación pO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>< 200, nuestro paciente cumplía criterios de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). Ante el diagnóstico diferencial de neumonía en paciente con tratamiento inmunosupresor y neumopatía secundaria a ciclofosfamida, se realizó un lavado bronquioalveolar (LBA) junto con biopsias transbronquiales, mostrando una histología compatible con neumonitis intersticial.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico, la ingesta previa de ciclofosfamida y la histología pulmonar compatible, sugirieron el diagnóstico de neumonitis precoz por ciclofosfamida. Ante los resultados del LBA se suspendió la antibioterapia. La evolución fue favorable mejorando paulatinamente la función respiratoria, al tercer día de ingreso el enfermo no presentaba taquipnea ni disnea y mantenía SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 95% con mascarilla FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 50% (pO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/Fi O<span class="elsevierStyleInf">2</span>:176), las Rx de tórax fueron mejorando pero persistía el patrón alveolointersticial bilateral. La función renal se normalizó el segundo día de ingreso.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El día 14 de estancia en la UR fue dado de alta trasladándose al servicio de respiratorio estable respiratoriamente, SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 95% (aire ambiente), radiografía de tórax normalizada y con una importante debilidad y atrofia muscular. Durante su estancia en la planta el enfermo presentó un cuadro anginoso secundario a un síndrome anémico que remitió con la transfusión de concentrados de hematíes, aplazándose el estudio coronario hasta que la situación general fuese propicia. Finalmente fue dado de alta a su domicilio tras 22 días de ingreso en planta del servicio de respiratorio.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad pulmonar inducida por quimioterápicos constituye un importante reto diagnóstico para el clínico en una unidad de cuidados críticos. La presentación clínica debe diferenciarse de otras patologías pulmonares como la infección pulmonar oportunista.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ciclofosfamida, fármaco inmunosupresor alquilante, puede producir toxicidad pulmonar con cuadros de: edema pulmonar no cardiogénico, en forma de engrosamiento intersticial junto con infiltrados alveolares que puede acompañarse de derrame pleural; lesión pulmonar por hipersensibilidad, en forma de imagen de vidrio deslustrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Para poder diagnosticar una enfermedad pulmonar inducida por fármacos se deben cumplir los criterios enumerados en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de enfermedad inducida por fármacos se basa principalmente en la exclusión de otras posibles etiologías. El cuadro que presentó nuestro paciente de disnea, fiebre, tos seca, alteraciones en el intercambio gaseoso junto alteración difusa y bilateral bien en Rx de tórax como en la TC, es común tanto para una lesión pulmonar inducida por ciclofosfamida como para una infección oportunista del parénquima pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Por lo que se instauró tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro incluyendo terapia contra <span class="elsevierStyleItalic">Pneumocystis carinii</span> (PC). La terapia corticoidea estaba indicada bien ante una infección por PC o frente a una lesión pulmonar inducida por fármacos. El enfermo presentaba un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda con datos de SDRA, patrón alveolo intersticial bilateral difuso, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span>/FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span><200, ausencia de fallo cardiaco pero sin necesidad de ventilación mecánica, además presentaba una exposición bien documentada en tiempo y dosis a la ciclofosfamida (5 meses y una dosis acumulada de 6.200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg). Están descritos 2 tipos de lesiones pulmonares por ciclofosfamida (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>).<a name="p577"></a></p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LBA es un método diagnóstico muy útil para descartar infecciones oportunistas en pacientes con un síndrome febril, afectación pulmonar intersticial y que estén recibiendo corticoides. Tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de infección por PC. Frente a la biopsia transbronquial es menos agresiva y se obtiene un información pulmonar más global<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En nuestro caso se realizó un LBA junto con una biopsia transbronquial, descartándonos la existencia de una infección oportunista y mostrando un patrón histopatológico compatible con neumonitis por ciclofosfamida.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio cardiológico bien mediante la colocación de un catéter de Schwan-Ganz o por ecocardiografía, como en nuestro caso, es también necesario para descartar fallo cardiaco como causa del edema pulmonar.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el diagnóstico de neumonitis por ciclofosfamida la terapia antibiótica se suspendió permaneciendo simplemente con la pauta corticoidea, oxigenoterapia e insulinoterapia.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evolución del cuadro respiratorio fue buena con una rápida y progresiva mejoría clínica y radiológica confirmando lo descrito por la literatura, nuestro paciente tan sólo llevaba 5 meses en tratamiento con ciclofosfamida por lo que entraba dentro del grupo “precoz”, con buena respuesta a la retirada del fármaco y al tratamiento corticoideo.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen datos en cuanto a la correlación entre dosis y toxicidad pulmonar de la ciclofosfamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Podemos concluir que la toxicidad pulmonar por ciclofosfamida pese a ser poco frecuente es muy grave, su diagnóstico conlleva cierta dificultad debido a diferentes factores de confusión como es el hecho de tratar pacientes inmunosuprimidos.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico se basará principalmente en descartar otras posibles etiologías de lesión pulmonar. El LBA junto con las biopsias transbronquiales son métodos diagnósticos imprescindibles en estos pacientes. El pronóstico vendrá marcado por el tiempo de exposición a la ciclofosfamida una vez desarollada la lesión pulmonar.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres173358" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec161647" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres173359" "titulo" => "Summary" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec161646" "titulo" => "Key words" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec161647" "palabras" => array:5 [ 0 => "Síndrome de distrés respiratorio agudo" 1 => "Insuficiencia respiratoria aguda" 2 => "Ciclofosfamida" 3 => "Lavado Bronquioalveolar" 4 => "Inmunosupresión" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec161646" "palabras" => array:5 [ 0 => "Acute respiratory distress syndrome" 1 => "Acute respiratory failure" 2 => "Cyclophosphamide" 3 => "Bronchoalveolar lavage" 4 => "Immunosuppression" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La ciclofosfamida es un fármaco inmunosupresor alquilante administrado principalmente en enfermedades neoplásicas e inmunológicas. La toxicidad pulmonar secundaria al tratamiento con ciclofosfamida, aunque rara, frecuentemente tiene un mal pronóstico. El enfoque diagnóstico de la lesión pulmonar se ve entorpecido por ser pacientes que asocian una inmunosupresión con el consiguiente riesgo de infecciones pulmonares oportunistas.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentamos un paciente con un síndrome de distrés respiratorio agudo tras tratamiento con ciclofosfamida por una glomerulonefritis proliferativa con semilunas. El diagnóstico de lesión pulmonar secundaria a ciclofosfamida se basa en descartar otras posibles causas, y como principal herramienta el lavado bronquioalveolar. La evolución del paciente que se presenta fue favorable respondiendo adecuadamente a la administración de corticoides y terapia de mantenimiento sin necesidad de ventilación mecánica.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Summary" "resumen" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cyclophosphamide is an alkylating immunosuppressant drug that is used mainly in neoplastic and immunologic diseases. Lung toxicity due to treatment with cyclophosphamide, though rare, often has a poor prognosis. Diagnosis of the lung lesion is difficult because these patients have associated immunosuppression and a consequent risk of opportunistic lung infections.</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We report the case of a man with acute respiratory distress syndrome after treatment with cyclophosphamide for proliferative crescentic glomerulonephritis. The diagnosis of lung lesion due to cyclophosphamide was based on ruling out other possible causes. The principal diagnostic tool used was bronchoalveolar lavage. The patient progressed satisfactorily, responding adequately to corticosteroids and then maintenance therapy, without the need for mechanical ventilation.</p>" ] ] "NotaPie" => array:3 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Médico Adjunto</p>" ] 1 => array:2 [ "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Médico Interno Residente</p>" ] 2 => array:2 [ "etiqueta" => "c" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Jefe de Servicio</p>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0005"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Historia de exposición previa al fármaco</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0010"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínica, radiología e histopatología con un patrón concordante a lo descrito previamente para el fármaco sospechado.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0015"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Exclusión de otras enfermedades pulmonares.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0020"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mejoría tras la retirada del fármaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0025"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recurrencia de los síntomas tras la reintroducción del fármaco.</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab266477.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnóstico de enfermedad pulmonar inducida por fármacos</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Precoz \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Tardía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0030"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuadro de neumonitis en los primeros 6 meses tras tratamiento con ciclofosfamida.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0035"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Remite con la retirada del fármaco y/o con terapia corticoidea</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0040"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Más allá de los 6 meses hasta los 6 años tras la retirada del fármaco.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0045"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una fibrosis pulmonary establecida y un engrosamiento pleural.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0050"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Apenas hay respuesta al cese de la ciclofosfamida ni a los corticoides.</p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab266476.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tipo de lesiones pulmonares por ciclofosfamida</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" 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