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Se observaba una marcada aquinesia de la mitad apical del ventrículo que determinaba el abombamiento sistólico (flechas) típico del síndrome de takotsubo.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Introducción</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de takotsubo o disquinesia apical transitoria del ventrículo izquierdo es un síndrome cardio-lógico cuyas primeras descripciones se llevaron a cabo en Japón a partir de 1990<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Su presentación clínica se asemeja a la de un síndrome coronario agudo: los pacientes refieren dolor precordial acompañado de elevación del segmento ST y otras alteraciones electro-cardiográficas compatibles con infarto agudo de miocardio. La peculiaridad de esta entidad reside en la ausencia de lesiones coronarias que justifiquen el cuadro y en el desarrollo de una extensa disquinesia ventricular izquierda. La disquinesia comporta un abombamiento telesistólico de la región apical del ventrículo izquierdo, evidenciable en la<a name="p179"></a> ventriculografía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>) y la ecocardiografía, que recuerda al contorno de una vasija tradicional japonesa utilizada para pescar pulpos llamada <span class="elsevierStyleItalic">takotsubo</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este síndrome se presenta generalmente en mujeres postmenopáusicas con pocos factores de riesgo cardiovascular, y de manera habitual se identifica como desencadenante un evento de estrés emocional o físico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–14</span></a> que puede enmarcarse en el periodo perioperatorio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a>. Una vez superada la fase aguda la función ven-tricular suele volver al estado previo al desarrollo del síndrome, si bien son posibles las recurrencias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los pacientes con este diagnóstico es frecuente la prescripción de fármacos anticoagulantes y antiagre-gantes para prevenir el desarrollo de complicaciones tromboembólicas y nuevos episodios disquinéticos, respectivamente.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso correspondiente al manejo anestésico de una paciente previamente diagnosticada de un episodio de síndrome de takotsubo que ingresó en nuestro centro un año después de la resolución del cuadro para la colocación de una prótesis total de cadera.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Caso clínico</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 79 años de edad, 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Kg de peso y 160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de estatura diagnosticada de fractura subcapital de cadera izquierda. Se programó para colocación de una prótesis total de cadera cementada. Entre sus antecedentes médicos figuraban presbiacusia bilateral moderada, artrosis escapulohu meral izquierda e hipertensión arterial esencial en tratamiento con enalaprilo. Había sido intervenida previamente y sin complicaciones de histerectomía abdominal y doble ane-xectomía por miomatosis uterina y flebectomía de venas varicosas en ambas extremidades inferiores. Aproximadamente un año antes de producirse la fractura acudió al servicio de urgencias de nuestro centro refiriendo disnea de esfuerzo, ortopnea y opresión centrotorácica leve sin irradiación ni cortejo vegetativo, de unas 48 horas de evolución. Su electrocardiograma al ingreso mostraba ondas T negativas y elevación del segmento ST de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm en precordiales V3 a V6. Los marcadores de necrosis miocárdica (CPK-MB y troponina I) se encontraban dentro de los límites normales. Se decidió su ingreso en la unidad coronaria con el diagnóstico de presunción de edema agudo de pulmón en relación con síndrome coronario agudo. La evolución fue favorable y dos días después fue dada de alta a planta, procediéndose a realizar un estudio angiográfico. En la ventriculografía se evidenció una aquinesia de la mitad apical del ventrículo izquierdo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">Figura 1</a>) y en la coronario-grafía se detectó una estenosis excéntrica del 30% en la porción media de la descendente anterior, sin hallarse otras lesiones en el árbol coronario (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">Figura 2</a>). La fracción de eyección del ventrículo izquierdo estimada por ecocardiografía transtorácica en este momento fue del 40% y tres días después del 45%, persistiendo las alteraciones segmentarias de la contractilidad descritas previamente. A los diez días del inicio del cuadro la paciente fue dada de alta tras haberse instaurado anticoagulación oral con acenocumarol <span class="elsevierStyleItalic">(International Normalized Ratio,</span> INR 2-3). Tres meses después se llevó a cabo una ecocardiografía transtorácica de control, constatándose una clara mejoría de la función ventricular,<a name="p180"></a> con una fracción de eyección estimada del 60%. En este momento se decidió suspender el tratamiento anticoagulante e instaurar antiagregación crónica con ácido acetilsalicíli-co (100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 24 horas).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento de la valoración preanestésica para la cirugía de cadera la paciente se encontraba en tratamiento crónico con ácido acetilsalicílico, bisoprolol, enalaprilo y lovastatina. Asimismo se había instaurado profilaxis antitrombótica con enoxaparina 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 12 horas. No se encontraron hallazgos patológicos en la exploración física ni en los controles analítico y radiográfico preoperatorios. La intervención tuvo lugar tres días después de haberse producido la fractura. El plan anestésico previsto comprendía anestesia raquídea y sedación intravenosa. En el antequirófano se administraron 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de midazolam por vía intravenosa, y una vez se comprobó el efecto ansiolítico se trasladó a la paciente al quirófano. Se monitorizaron registro electrocardiográfico, presión arterial no invasiva y pulsioxi-metría. No se observaron cambios significativos respecto a su situación basal, manteniéndose ritmo sinusal a 50 latidos por minuto y presión arterial de 110/55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Se colocó a la paciente en decúbito lateral izquierdo y se llevó a cabo una anestesia espinal administrando 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de bupivacaína hiperbárica y 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ<span class="elsevierStyleItalic">g</span> de fentanilo. Pasados 5 minutos se había alcanzado un nivel termoalgésico en T10 y se colocó a la paciente nuevamente en decúbito supino. A continuación se inició la monitorización de la profundidad anestésica mediante entropía (módulo M-ENTROPY; Datex-Ohme-da, Helsinki, Finland) y se administraron atropina 0,005<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span> y propofol 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>. Tras observarse un descenso de los valores de entropía de estado desde 90 hasta 50 se mantuvo la sedación mediante la administración de propofol en perfusión intravenosa continua a 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>h<span class="elsevierStyleSup">–1</span>. El procedimiento quirúrgico duró 45 minutos. Durante la cirugía la paciente permaneció hemodinámicamente estable, y los signos vitales monitorizados se encontraron dentro de los límites normales con la excepción de una bradicardia puntual a 35 latidos por minuto que respondió a la administración de una dosis adicional de atropina (0,01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg Kg<span class="elsevierStyleSup">−1</span>) y 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de efedrina. Tras suspender la perfusión de propofol, el proceso de despertar fue rápido. La paciente fue trasladada a la unidad de recuperación postanestésica, donde permaneció una hora sin que se observaran cambios en sus parámetros hemodinámicos, y fue dada de alta a planta una vez que se confirmó la ausencia de bloqueo motor en las extremidades inferiores. Como pauta analgésica postoperatoria se utilizó metamizol 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g cada 8 horas. Tras un postoperatorio sin incidencias, el alta domiciliaria tuvo lugar una semana después de la intervención.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusión</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La prevalencia del síndrome de takotsubo no se conoce con exactitud, pero se estima en un 2% entre los pacientes que cumplen criterios diagnósticos de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La mayoría de los casos se han descrito en mujeres (93,5%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y la edad media de presentación se estima en torno a los 62-75 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La sintomatología más frecuente es el dolor torácico (65,9%) seguida por la disnea (16,2%), aunque se han documentado casos de síncope y parada cardiaca como presentación inicial del síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. El cuadro clínico suele ser precipitado por un episodio de estrés emocional (47,9%) o físico (29,3%), pero no en todos los casos se ha podido identificar un antecedente de estas características<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentemente observados al inicio del cuadro son la elevación del segmento ST en cara anterolateral (87,5%) y la aparición de ondas T invertidas en la mayoría de las derivaciones (75%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Generalmente existe una pequeña elevación inicial en los valores séricos de las enzimas cardiacas CPK-MB y troponina I, aunque el grado de esta elevación no se correlaciona bien en el grado de disfunción ventricular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente Bybee et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> han propuesto una serie de criterios que deben cumplirse para llevar a cabo el diagnóstico de esta entidad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">Tabla 1</a>). El manejo clínico inicial debe ser el mismo que el de un síndrome coronario agudo puesto que, hasta no haber llevado a cabo un estudio angiográfico que descarte un posible origen coronario de la disquinesia, ambos cuadros son indistinguibles<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. El pronóstico es favorable, evolucionando por lo general a una recuperación de la función ventricular hasta volver a su estado previo al desarrollo del síndrome. Sin embargo, se han descrito complicaciones graves (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">Tabla 2</a>) y la mortalidad global se cifra en torno a un 3,2%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Las recurrencia no es un hecho habitual, pero se ha descrito una incidencia de<a name="p181"></a> segundos episodios del 8% en algunas de las series publicadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La etiología del síndrome de takotsubo es desconocida. Se han propuesto varias teorías al respecto que incluyen factores vasculares y neurohormonales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Ibáñez et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, llevando a cabo un enfoque bayesiano, proponen clasificar a esta entidad dentro del concepto de infarto de miocardio abortado. Estos autores apoyan el origen isquémico del síndrome basándose en una serie de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> en los cuales no se encontraron lesiones en la coronariografía pero sí en estudios de ecografía endovascular. Existen también evidencias que sugieren que el vasoespasmo coronario múltiple o una disfunción microvascular miocárdica podrían ser los responsables del cuadro. Una de las teorías más consideradas se basa en una potencial toxicidad cate-colamínica. Una descarga masiva de catecolaminas con activación de los receptores adrenérgicos del ventrículo izquierdo, unida a una mayor densidad de dichos receptores en su mitad apical, explicarían las alteraciones de la contractilidad observadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito algunos casos de este síndrome relacionados con procedimientos quirúrgicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6–9</span></a> en los cuales el estrés perioperatorio, tanto físico como emocional, podría haber tenido un papel desencadenante. No existe una guía de actuación consensuada para el manejo anestésico de los pacientes que han experimentado un episodio de síndrome de takotsubo, aunque dado el posible papel de una descarga catecolamí-nica en su etiopatogenia parece razonable disminuir en lo posible la respuesta adrenérgica en estos pacientes para evitar una recurrencia en relación con la intervención quirúrgica. A este respecto se ha propuesto llevar a cabo un tratamiento preoperatorio con bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> siguiendo las recomendaciones de la Asociación Americana de Cardiología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Una adecuada premedicación ansiolítica, minimizar el tiempo de laringoscopia y asegurar una profundidad anestésica adecuada mediante el uso de la monitorización correspondiente parecen también estrategias adecuadas en este sentido. En nuestro caso la cirugía permitía el empleo de una técnica de anestesia locorregional, que complementada con sedación intravenosa supone una alternativa razonable.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de que aparecieran alteraciones clínicas y/o electrocardiográficas en el contexto de un deterioro hemodinámico intraoperatorio debería sospecharse una recurrencia del síndrome e iniciar medidas de soporte farmacológico. A este respecto se ha descrito la utilización de dopamina en un rango de dosificación de 2-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ<span class="elsevierStyleItalic">g</span> Kg<span class="elsevierStyleSup">–1</span> min<span class="elsevierStyleSup">–1</span>, con respuesta favorable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. En pacientes que requieran procedimientos quirúrgicos durante la fase aguda del síndrome, se ha sugerido la utilización de fármacos anestésicos que ofrezcan un perfil bajo de supresión hemodinámica (por ejemplo, sevoflurano)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha de tener en cuenta que en estos pacientes es habitual el uso concomitante de fármacos que alteran la hemostasia. Durante la fase aguda generalmente se instaura un tratamiento anticoagulante de intensidad moderada para prevenir la incidencia de eventos cardioembó-licos en relación con la formación de un trombo mural en la región ventricular disquinética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Dicho tratamiento suele iniciarse utilizando heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular, y posteriormente se continúa empleando anticoagulantes orales (para conseguir un INR de 2-3) hasta que se constate la desaparición de las alteraciones regionales de la contractilidad. Asimismo, es frecuente el uso de fármacos antiagregan-tes plaquetarios desde el inicio del cuadro. Aunque no existen recomendaciones al respecto, dado que no puede excluirse una posible etiología coronaria parece sensato utilizar la antiagregación crónica como prevención secundaria en los pacientes diagnosticados de síndrome de takotsubo. En este sentido se recomienda el ácido acetilsalicílico (75-162<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 24 horas) como agente de primera elección, si bien existen alternativas como clopidogrel y ticlopidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todo procedimiento quirúrgico en un paciente diagnosticado de síndrome de takotsubo exige individualizar la valoración del riesgo hemorrágico, teniendo en cuenta tanto los antecedentes personales del paciente y su anamnesis farmacológica como el tipo de intervención quirúrgica a la que vaya a someterse. Si se opta por una técnica locorregional se deben seguir las recomendaciones de seguridad publicadas para el empleo de dichas técnicas en pacientes con alteraciones farmacológicas de la hemostasia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24–26</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es probable que en el futuro aumente el número de pacientes diagnosticados de síndrome de takotsubo, debido a la realización cada vez más frecuente de coronariografías primarias en pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Desde el punto de vista anestésico, conviene recordar que los pacientes que<a name="p182"></a> desarrollen signos y síntomas de infarto de miocardio perioperatorio deben seguir manejándose según los algoritmos de cardiopatía isquémica hasta que no se haya confirmado angiográficamente la ausencia de lesiones coronarias que justifiquen la clínica.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres172645" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec160890" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres172646" "titulo" => "Summary" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec160889" "titulo" => "Key words" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec160890" "palabras" => array:8 [ 0 => "Disfunción ventricular izquierda" 1 => "Vasoespasmo coronario" 2 => "Angina inestable" 3 => "Angina microvascular" 4 => "Catecolaminas" 5 => "Infarto del miocardio" 6 => "Anestesia raquídea" 7 => "Anestesia" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key words" "identificador" => "xpalclavsec160889" "palabras" => array:8 [ 0 => "Left ventricular dysfunction" 1 => "Coronary artery spasm" 2 => "Unstable angina" 3 => "Microvascular angina" 4 => "Catecholamines" 5 => "Myocardial infarction" 6 => "Spinal anesthesia" 7 => "Anesthesia" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El síndrome de takotsubo (disquinesia apical transitoria del ventrículo izquierdo) es una entidad descrita recientemente y a menudo infradiagnosticada. Se observa predominantemente en mujeres postmenopáusicas y su presentación clínica es muy similar a la de un infarto agudo de miocardio anterior. En la mayoría de los casos descritos se identifica como desencadenante un evento de estrés que puede ser emocional o físico, y el estrés perioperatorio se ha postulado como responsable de algunos de ellos. Con el tratamiento adecuado el pronóstico es favorable, si bien son posibles las recurren-cias. Describimos el manejo anestésico de una paciente de 79 años diagnosticada previamente de un episodio de síndrome de takotsubo que ingresó en nuestro hospital para colocación de prótesis total de cadera. Tras una premedicación ansiolítica cuidadosa se practicó anestesia raquídea hiperbárica, seguida de sedación intravenosa con propofol. El procedimiento quirúrgico y el postoperatorio inmediato transcurrieron sin incidencias. Consideramos prioritario minimizar la ansiedad perioperatoria en estos pacientes, dado el posible papel de una descarga catecolamínica como desencadenante de un episodio de síndrome de takotsubo.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Summary" "resumen" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Takotsubo cardiomyopathy (transient apical ballooning of the left ventricle) is a recently described and often underdiagnosed entity. The syndrome is observed predominately in postmenopausal women and the clinical signs are similar to those of an acute anterior myocardial infarction. In most of the reported cases an emotional or physical stress event has been identified as a trigger, and perioperative stress has been suggested as the trigger in some of these cases. Outcome is favorable with the right treatment, though recurrences are possible. We report the anesthetic management of a 79-year-old woman with a previously diagnosed episode of Takotsubo cardiomyopathy, who was admitted to our hospital for total hip replacement. Care was taken to provide proper preoperative sedation before provision of hyperbaric spinal anesthesia, followed by sedation with intravenous propofol. Surgery and the early postoperative period were uneventful. We believe that minimizing perioperative anxiety should be a priority in these patients due to the possibility that a catecholamine discharge might trigger an episode of Takotsubo cardiomyopathy.</p>" ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1005 "Ancho" => 1011 "Tamanyo" => 82175 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ventriculografía izquierda en sístole. Se observaba una marcada aquinesia de la mitad apical del ventrículo que determinaba el abombamiento sistólico (flechas) típico del síndrome de takotsubo.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Fig. 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1005 "Ancho" => 1011 "Tamanyo" => 86850 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Angiografía coronaria. Estenosis excéntrica (flecha), inferior al 30%, en la porción media de la descendente anterior. No se encontraron lesiones vasculares significativas que justificaran el cuadro clínico.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><ul class="elsevierStyleList" id="l0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0005"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aquinesia o disquinesia transitorias de los segmentos apical y medio del ventrículo izquierdo, con alteraciones de la contractilidad miocárdica que se extienden más allá del territorio irrigado por un determinado vaso epicárdico coronario.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0010"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ausencia de evidencia angiográfica de lesiones coronarias obstructivas (estenosis >50%) o trombosis coronaria aguda.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0015"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Alteraciones electrocardiográficas de nueva aparición: elevación del segmento ST o inversión de onda T.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0020"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ausencia de otras causas conocidas de disquinesia ventricular, tales como:<ul class="elsevierStyleList" id="l0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="u0025"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Traumatismo craneoencefálico significativo reciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0030"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sangrado intracraneal.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0035"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Feocromocitoma.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0040"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Enfermedad coronaria obstructiva.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0045"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Miocarditis.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="u0050"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Miocardiopatía hipertrófica.</p></li></ul></p></li></ul> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleSup">*</span>Deben cumplirse los cuatro criterios. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab266064.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios clínicos de Mayo para el diagnóstico del síndrome de takotsubo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,*</span></p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Complicación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Prevalencia (%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pacientes con alguna complicación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">18,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Shock</span> hemodinámico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trombosis ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia cardiaca congestiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3,8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ictus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Taquicardia ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fibrilación auricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Rotura de pared libre ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neumotórax \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fibrilación ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Defecto septal ventricular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Muerte \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">3,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab266065.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Complicaciones del síndrome de takotsubo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a></p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:26 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." 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