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Otros autores consideran también paciente con traumatismo grave a aquel con traumatismo y un valor en la escala Injury Severity Score (ISS) > 16<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal causa de traumatismo grave en nuestro entorno son los accidentes de tráfico. En el año 2009, según la Dirección General de Tráfico (DGT), ocurrieron 88.251 accidentes, en los cuales hubo 2.714 muertos, 13.923 heridos graves y 11.043 heridos leves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad en el traumatismo grave se puede dividir en tres fases: muerte inmediata o <span class="elsevierStyleItalic">in situ,</span> debida a desangramiento por lesiones graves de grandes vasos, traumatismo craneoencefálico (TCE) severo y lesiones medulares altas; muerte precoz (3-4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h a 2-3 días) debida a TCE (hematoma epidural o subdural agudo) o hemorragia masiva interna, y muerte tardía (días o semanas) debida a síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) traumático o séptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hemorragia es una de las principales consecuencias del traumatismo y una de las principales causas de mortalidad tanto en el ámbito prehospitalario como en las primeras 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de ingreso del paciente en el hospital, aunque es una causa evitable de muerte con un adecuado tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fruto de la experiencia de la medicina militar, ha surgido una nueva noción del tratamiento de los traumatismos graves, la reanimación de control de daños (DCR), que engloba otros conceptos como son la hipotensión arterial permisiva (HAP), la reanimación hemostática y la cirugía de control de daños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. La DCR se ha desarrollado tras el estudio y conocimiento de la tríada mortal que acontece en el traumatismo grave e incluye la acidosis, la hipotermia y la coagulopatía.</p><p id="p0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DCR puede revertir la tríada letal. Debe comenzar en el lugar del accidente, continuar en la sala de urgencias, en quirófano y, finalmente, en la unidad de cuidados críticos (UCC). Todo el esfuerzo inicial debe ir dirigido al control de la hemorragia y de la coagulopatía que acompañan al traumatismo grave, buscando a la vez la recuperación del estado fisiológico normal del individuo, con una corrección rápida de la acidosis y la hipotermia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p></span><span id="s0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Material y métodos</span><p id="p0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se desarrolló una búsqueda no sistemática de artículos en la base PubMed/MEDLINE de 1970 a 2011, limitada al idioma inglés. Se seleccionaron los más relevantes, incluyendo originales y revisiones. Las palabras clave utilizadas fueron: <span class="elsevierStyleItalic">traumatismo, hemorragia, coagulopatía, resucitación de control de daños, hipotensión arterial permisiva, reanimación hemostática, transfusión masiva, plasma fresco congelado.</span></p></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0035">Fisiopatología del traumatismo grave</span><p id="p0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tríada mortal es la consecuencia más grave del traumatismo grave que cursa con hemorragia desangrante y se asocia a alta mortalidad. Acidosis, hipotermia y coagulopatía suelen aparecer juntas y se van a potenciar entre sí; muy especialmente, la acidosis y la hipotermia inducen y agravan la coagulopatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0040">Acidosis</span><p id="p0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hemorragia puede causar <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hipovolémico, con una alteración del aporte de oxígeno a los tejidos por falta de hemoglobina para transportarlo y disminución del gasto cardíaco (GC) por reducción del volumen sistólico.</p><p id="p0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este déficit de oxígeno celular cambia el metabolismo de la célula a anaeróbico, lo que resulta en aumento de la producción de ácidos, ácido láctico y acidosis metabólica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. El lactato y el exceso de bases (EB) son marcadores indirectos del déficit de oxígeno, la hipoperfusión tisular y la gravedad del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hemorrágico. Además, son predictores de mortalidad y complicaciones. Su determinación repetida guía el tratamiento y permite conocer si están restaurándose la perfusión tisular y el aporte de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0050"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>.</p><p id="p0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acidosis metabólica con pH < 7,2 se asocia a una disminución del flujo sanguíneo hepático y renal, disminución de la contractilidad cardíaca y el GC y produce además vasodilatación, hipotensión arterial, bradicardia y arritmias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. Se puede exacerbar por la hipoventilación, fluidos ácidos como Ringer lactato o suero salino isotónico (pH 4,5 a 6) y la transfusión masiva de hematíes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. El principal efecto de la acidosis es su contribución al desarrollo y el mantenimiento de la coagulopatía del traumatismo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0070"><span class="elsevierStyleSup">14–18</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="t0005"></elsevierMultimedia><p id="p0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la acidosis consiste en restaurar el volumen circulante y la perfusión tisular, evitando la infusión de grandes cantidades de Ringer lactato o salino isotónico. No hay evidencia del efecto positivo del bicarbonato para corregir la acidosis en situaciones de traumatismo grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> y además produce CO<span class="elsevierStyleInf">2</span> que puede requerir incrementar la ventilación para eliminarlo, disminuye la concentración de calcio ionizado en un 10%, que altera la coagulación, y en la contractilidad cardíaca y vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>.</p></span><span id="s0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0045">Hipotermia</span><p id="p0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se define como una temperatura central inferior a 35 °C<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> y es consecuencia de muchos factores. Después del traumatismo, la termorregulación se altera y se bloquea el temblor. La actividad metabólica de los tejidos desciende y, con ello, la producción de calor. Los líquidos administrados están fríos y el paciente puede estar expuesto a temperaturas bajas o pierde calor en el quirófano o por la laparotomía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. A su vez, la hipotermia causa vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo, con alteración de la perfusión tisular.</p><p id="p0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipotermia afecta a todas las fases de la coagulación y la altera por varios mecanismos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0115"><span class="elsevierStyleSup">23–26</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0010">tabla 2</a>). Se ha demostrado que la coagulopatía inducida por la hipotermia es resistente a los hemoderivados y se corrige con el calentamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0135"><span class="elsevierStyleSup">27,28</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="t0010"></elsevierMultimedia><p id="p0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipotermia se asocia a un mayor riesgo de hemorragia grave y en pacientes con traumatismo grave es un factor de riesgo independiente de sangrado y muerte<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0145"><span class="elsevierStyleSup">29,30</span></a>.</p><p id="p0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es fundamental y prioritario prevenir la pérdida de calor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> y calentar al paciente en todos los lugares. Este calentamiento se puede hacer de forma activa con mantas, lavado de cavidades corporales, líquidos calientes intravenosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a> y, en casos extremos, recalentamiento extracorpóreo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0160"><span class="elsevierStyleSup">32,33</span></a>.</p></span><span id="s0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0050">Coagulopatía</span><p id="p0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un 25-30% de los traumatismos graves tienen coagulopatía al ingreso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0170"><span class="elsevierStyleSup">34,35</span></a>, sobre todo los pacientes con signos de hipoperfusión y un EB > -6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0180"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>. Hay relación entre gravedad lesional y coagulopatía. Una puntuación de 45-59 en el ISS se asocia a una frecuencia del 50% de coagulopatía. Los TCE con GCS < 6 tienen coagulopatía en un alto porcentaje de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>.</p><p id="p0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La muerte por hemorragia se puede producir en las primeras 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h; por ello es fundamental conocer la fisiopatología de la coagulopatía aguda traumática, identificarla, diagnosticarla y tratarla precozmente. La coagulopatía aguda traumática es un estado hipocoagulable que se asocia con el grado de hipocoagulación al ingreso, la necesidad de transfusión masiva y la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><span id="s0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0055">Fisiopatología</span><p id="p0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La coagulopatía aguda del traumatismo se consideró consecuencia de la pérdida de factores de coagulación, hematíes y plaquetas por el sangrado masivo, y su dilución, la hipocalcemia, la acidosis y la hipotermia causada por la administración de fluidos y concentrados de hematíes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Pero es algo más compleja, y se han propuesto, además, otros mecanismos como el traumatismo tisular, la hipoperfusión, la anemia y la inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0200"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>. La coagulopatía tras la lesión se produce de forma temprana, está presente cuando se inicia el tratamiento y no está relacionada con el déficit de los factores de la coagulación, a cuya administración es resitente al principio. Esta coagulopatía se va a amplificar por la pérdida, el consumo o la dilución de los factores de la coagulación, de ahí la importancia de un tratamiento precoz para corregirla<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0205"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p id="p0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La descripción clásica de coagulación extrínseca e intrínseca ha sido desplazada por el concepto de “coagulación basada en células”. Este modelo define tres pasos, iniciación, amplificación y propagación, y hace hincapié en el papel crucial del factor tisular para lograr la hemostasia. La coagulopatía aguda traumática se caracteriza por una activación inicial de la coagulación mediada por el factor tisular, seguida de una anticoagulación sistémica y una hiperfibrinolisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#f0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="f0005"></elsevierMultimedia></span><span id="s0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0060">Diagnóstico</span><p id="p0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas habituales de coagulación, tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) son pruebas estáticas y débiles predictores de la tendencia al sangrado. Sólo valoran los primeros 20-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s de la formación de los coágulos, un proceso que tarda 15-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, y además los resultados tardan 30-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min.</p><p id="p0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas pruebas de laboratorio no pueden evaluar el efecto de hipotermia, acidosis, hipocalcemia o anemia en la hemostasia, dado que la determinación se realiza a pH normal y a una temperatura de 37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C, y por ello no reflejan el estado de coagulación <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. A mayor gravedad lesional, más alteración de las pruebas de coagulación, y se ha observado que un aumento del TP se asocia a una mortalidad mayor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="p0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según las pruebas habituales de coagulación, la coagulopatía aguda traumática se puede definir por<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0225"><span class="elsevierStyleSup">45–47</span></a>: TP > 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s, TTPA > 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s, TP/TTPA > 1,5, INR > 1,5 y tiempo Quick < 70%.</p><p id="p0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a las limitaciones de las pruebas habituales de coagulación en el diagnóstico y el tratamiento de la coagulopatía aguda traumática, han tomado importancia la tromboelastografía (TEG), la tromboelastometría (ROTEM) y la tromboelastografía rápida (r-TEG), que miden el comienzo de la formación del coágulo y su velocidad, la amplitud máxima y la retracción que termina en la fibrinolisis. Además tienen en cuenta la interacción de la cascada de la coagulación y la función plaquetaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0240"><span class="elsevierStyleSup">48,49</span></a>. Los resultados de estas pruebas, que se pueden obtener en 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, indican una alta incidencia de hiperfibrinolisis (son los únicos métodos que la pueden medir), que es una causa importante de hemorragia en las lesiones de mayor gravedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0250"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>. Son más precisos y permiten un mejor conocimiento y tratamiento de la coagulopatía aguda traumática, pues se han desarrollado algoritmos de tratamiento basados en ellas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p></span></span></span><span id="s0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0065">Reanimación de control de daños</span><p id="p0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Engloba la hipotensión permisiva, que incluiría la restricción del uso de los líquidos, la reanimación hemostática con administración precoz de hemoderivados y la cirugía de control de daños con control de la hemorragia y la contaminación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7,42</span></a>.</p><p id="p0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No todos los pacientes con traumatismo grave van a ser candidatos a DCR, sólo los más graves. Según la literatura, los traumatismos graves que se van a beneficiar de la DCR son un 7-8% en el ámbito militar y un 3-5% en el civil<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0260"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a>.</p><p id="p0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha visto que la realización de DCR se asocia a menor mortalidad de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p><span id="s0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0070">Hipotensión arterial permisiva</span><p id="p0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consiste en mantener una presión arterial sistólica (PAS) en torno a 80-90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o una presión arterial media (PAM) de 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, durante un tiempo no mayor que 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, para evitar el sangrado y favorecer la formación de coágulos; se recomienda además limitar la infusión de líquidos, intentado mantener la perfusión de los órganos. Debe comenzar en el lugar de recogida del traumatismo grave<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7,42</span></a>.</p><p id="p0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son contraindicaciones para realizarla los TCE graves y lesiones medulares, en las que se recomienda una PAS de 110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, los niños, los ancianos y los pacientes con hipertensión arterial de larga evolución<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="p0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay estudios controlados y aleatorizados sobre la HAP, pero los estudios existentes han demostrado que en el paciente con traumatismo penetrante sangrante se asocia a menor mortalidad, lo cual no se ha demostrado en el traumatismo cerrado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7,42</span></a>. Se recomienda que no se pierda tiempo en canalizar una vía al paciente que ha sufrido traumatismo grave y sangra; lo importante es llegar cuanto antes al hospital. Se ha observado que los pacientes sometidos al procedimiento de “recoger y correr”, junto con una mínima administración de líquidos, tenían menor mortalidad y menor estancia hospitalaria que la alternativa de “permanecer y tratar”<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="p0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un aspecto clave de la HAP es la limitación del aporte de líquidos, pues la reanimación agresiva podría interferir con los mecanismos hemostáticos y agravar la pérdida de sangre. El aumento de la presión hidrostática sobre los coágulos de sangre ya formados puede hacer que se desprendan, se puede provocar inversión de la vasoconstricción, acentuar la dilución de los factores de la coagulación y desembocar en un empeoramiento de la acidosis y la hipotermia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0275"><span class="elsevierStyleSup">55,56</span></a>.</p><p id="p0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un estudio retrospectivo mostró que la coagulopatía aumentaba a medida que se incrementaba el volumen de líquido administrado. La coagulopatía se observó en más del 40% de los pacientes a los que se administró más de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l de cristaloides, en más del 50% de los que recibieron 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l y en más del 70% de los que recibieron más de 4 l<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0285"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p><span id="s0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0075">Fármacos vasopresores</span><p id="p0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso de los fármacos vasopresores, aunque no se recomienda como tratamiento inicial, puede ayudar a restaurar la presión arterial hasta conseguir unos valores acordes con la HAP mientras se limita el volumen de líquidos infundidos. En estudios experimentales, la estrategia de combinar líquidos con vasopresores mejora los resultados frente a ambos por separado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p></span><span id="s0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0080">Estrategias de reanimación con líquidos en el traumatismo grave</span><p id="p0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Cristaloides.</span> Como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistémica al traumatismo grave, se va a producir un aumento de la permeabilidad capilar que causa pérdida de la presión osmótica y liberación de líquido al espacio intersticial e intracelular. Este edema celular puede causar disfunción celular de diferentes órganos: en el pulmón, insuficiencia respiratoria aguda, y se ha precisado menos días de ventilación mecánica en los pacientes que habían recibido menos cantidad de cristaloides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0295"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>; en el intestino, edema visceral, con aumento de la presión intraabdominal y un síndrome compartimental abdominal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0300"><span class="elsevierStyleSup">60,61</span></a>. Los efectos nocivos de los cristaloides son conocidos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0310"><span class="elsevierStyleSup">62–65</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0015">tabla 3</a>). Algunos autores proponen usar solución de Ringer lactato en lugar de suero salino isotónico, ya que produce menos acidosis hiperclorémica, aunque puede exacerbar la actividad superóxido de los neutrófilos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0330"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a>. Se recomienda que en el traumatismo grave que sangra la reposición con cristaloides se haga de una forma contenida, empleando volúmenes de 250<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml hasta que se recupere la PA. Los objetivos son conseguir una PAS de 80-90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o que el paciente recupere el pulso radial o la conciencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0335"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="t0015"></elsevierMultimedia><p id="p0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Coloides.</span> Los coloides sintéticos de alto peso molecular como el dextrano también tienen efectos nocivos en la coagulación. Reducen la concentración del factor VIII y von Willebrand, inhiben la función plaquetaria y reducen la interacción del factor XIII con los polímeros de fibrina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0340"><span class="elsevierStyleSup">68,69</span></a>. Este hecho origina la formación de coágulos débiles, menos resistentes a la fibrinolisis. Las soluciones de menor peso molecular causan menos daños en la coagulación y por ello se recomiendan coloides como el hidroxietilalmidón. Debido a que permanecen más tiempo en el espacio intravascular, se necesita administrar menos volumen. Sin embargo, son más costosos y pueden disminuir los niveles de calcio y las inmunoglobulinas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0350"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a>.</p><p id="p0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Suero salino hipertónico (SSH).</span> La administración de SSH al 7,5% en pequeños volúmenes de 4-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg o mezclado con dextrano o hidroxietilalmidón puede ser una solución inicial efectiva en la reanimación del traumatismo grave. Las soluciones hipertónicas permiten una rápida restauración del volumen intravascular con menor cantidad de líquido administrado, atenúan el edema tisular y endotelial después de la lesión, con lo que mejora la microcirculación y se incrementa la perfusión tisular; también permiten un mejor control de la presión intracraneal, estabilizan mejor la PA y el GC y no tienen efectos nocivos en la función inmunitaria<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0355"><span class="elsevierStyleSup">71,73</span></a>. El volumen sanguíneo y el flujo microcirculatorio se restauran más rápidamente con coloides que con cristaloides, aunque las soluciones balanceadas pueden ser una alternativa para evitar alteraciones electrolíticas y el edema del intesticio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0370"><span class="elsevierStyleSup">74</span></a>.</p></span></span><span id="s0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0085">Reanimación hemostática</span><p id="p0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha extendido de la vida militar a la civil. Se basa en el tratamiento agresivo de la coagulopatía mediante la administración precoz de grandes cantidades de hemoderivados incluso antes de obtener las pruebas de laboratorio, como parte de un protocolo de transfusión masiva, con reducción de la administración de cristaloides para evitar la dilución de los factores de la coagulación, la hipotermia y la acidosis. Esto puede ayudar a que los pacientes lleguen a quirófano sin coagulopatía y después a la UCC normovolémicos, calientes, sin acidosis y con mínimo edema, y en la mayoría de los casos esté ausente la tríada letal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="p0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento precoz y agresivo de la coagulopatía se asocia a una mejora en la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>, por lo que es prioritario identificar a los pacientes con traumatismo grave y alto riesgo de coagulopatía a los que se debe aplicar un tratamiento inmediato para controlar la tríada mortal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a>.</p><p id="p0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones habituales de sustitución de hemoderivados de las pérdidas sanguíneas se basan en observaciones de pacientes con pérdida controlada de sangre durante los procedimientos quirúrgicos electivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a> y pueden ser inadecuadas para pacientes con traumatismo grave y hemorragia masiva.</p><span id="s0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0090">Transfusión masiva</span><p id="p0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El protocolo clásico del Advanced Trauma Life Support<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a> (ATLS) recomienda la sustitución inicial de la pérdida de sangre con cristaloides en una relación 3:1, con posterior administración de plasma y plaquetas según pruebas de laboratorio. Esta recomendación puede ser suficiente en el 90-92% de los traumatismos graves<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0385"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a>, pero no es válido para el 8-10% de ellos en los que aparece la tríada letal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0390"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>.</p><p id="p0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hemorrágico y el desangramiento producen el 80% de las muertes en el quirófano y casi el 50% de las muertes en las primeras 24 h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0375"><span class="elsevierStyleSup">75</span></a>.</p><p id="p0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La existencia de protocolos de transfusión masiva debe ser un componente fundamental en la asistencia hospitalaria al traumatismo grave con sangrado masivo. Los centros que atienden a este tipo de pacientes desarrollan protocolos en los que se incluyen paquetes de transfusión masiva que están disponibles para ser usados casi de manera inmediata a la llegada del paciente, sin esperar a resultados de pruebas de laboratorio que se suele tardar en obtener<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p><p id="p0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La definición más utilizada de transfusión masiva es la administración de más de 10 concentrados de hematíes en las primeras 24 h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, aunque hay otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0395"><span class="elsevierStyleSup">79,80</span></a>.</p><p id="p0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La existencia de protocolos de transfusión masiva con una adecuada relación entre sus componentes se asocia a menor mortalidad del paciente con traumatismo grave, menor retraso en el acceso a los hemoderivados y menor consumo de estos en las horas posteriores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0405"><span class="elsevierStyleSup">81</span></a>.</p><p id="p0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hemoderivados no están exentos de complicaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0410"><span class="elsevierStyleSup">82</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0020">tabla 4</a>), por ello es muy importante identificar a los pacientes con traumatismo grave, candidatos a DCR y transfusión masiva. Para esa identificación, la mayoría de los autores tienen en cuenta variables anatómicas, fisiológicas y de laboratorio y el mecanismo de la lesión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0025">tabla 5</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0415"><span class="elsevierStyleSup">83–85</span></a>. Se ha intentado desarrollar escalas de fácil realización para identificar al candidato a transfusión masiva, sin necesidad de tener datos analíticos. Nuñez et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0430"><span class="elsevierStyleSup">86</span></a> han publicado un algoritmo de identificación del candidato a transfusión masiva, el sistema de puntación ABC, que identifica hasta el 85% de los candidatos. Las variables son presión arterial sistólica (PAS) < 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, frecuencia cardíaca (FC) > 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, traumatismo penetrante (mecanismo de penetración) y líquido libre en la ecografía abdominal. El grupo de trabajo de traumatismo alemán (GTR) ha publicado otro método para identificar al candidato a transfusión masiva, la puntuación TASH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0435"><span class="elsevierStyleSup">87</span></a><span class="elsevierStyleItalic">(trauma associated severe hemorrhage),</span> que es más complejo, precisa más tiempo para su realización, necesita pruebas analíticas y sólo predice el 50% de los casos. Asignan una puntuación a la hemoglobina (2-8 puntos), EB (1-4 puntos), la PAS (1-4 puntos), la FC (2 puntos), la presencia de líquido libre abdominal en ecografía FAST (3 puntos), fracturas abiertas y/o luxaciones de miembros (3 puntos), fractura de pelvis con pérdida sanguínea (6 puntos) y sexo masculino (1 punto). Con una puntación de 15, el riesgo de precisar transfusión masiva puede ser del 50%.</p><elsevierMultimedia ident="t0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="t0025"></elsevierMultimedia><p id="p0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros estudios han puesto de manifiesto que la existencia de un protocolo de transfusión masiva guiado por r-TEG ofrece una reducción de los volúmenes de transfusión, una corrección de la coagulopatía con más eficiencia, aumento de la supervivencia por menor hemorragia y una mejora en los resultados debido a menor número de complicaciones como SDRA o SDMO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0440"><span class="elsevierStyleSup">88</span></a>.</p><p id="p0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien parece claro que debe existir un protocolo de transfusión masiva en los hospitales que reciben traumatismos graves, actualmente no hay consenso en cuanto a qué proporción de plasma, hematíes y plaquetas infundir.</p></span><span id="s0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0095">Plasma fresco</span><p id="p0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La administración de plasma al traumatismo grave que sangra puede ayudar a prevenir y tratar la coagulopatía por hemorragia masiva.</p><p id="p0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay múltiples estudios retrospectivos en pacientes con traumatismo grave que recibieron transfusión masiva, en ambiente militar y civil, en los que una relación entre plasma y hematíes de 1:1 a 1:2 se asocia a menor mortalidad, mejor corrección de la coagulopatía, menor tasa de transfusiones y menor incidencia de SDMO tanto en traumatismos cerrados como penetrantes; la relación plasma-hematíes es un factor independiente de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0380"><span class="elsevierStyleSup">76,89–91</span></a>.</p><p id="p0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una relación plasma-hematíes-plaquetas de 1:1:1 aportaría un hematocrito de 29, unas plaquetas de 87.000, una actividad de protrombina del 65% y un fibrinógeno de 750<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, muy similar a la sangre que está perdiendo el paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0460"><span class="elsevierStyleSup">92</span></a>.</p><p id="p0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así, González et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0465"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a> comprobaron que con relaciones plasma-hematíes de 1:3 había coagulopatía presente al ingreso, mientras que Dente et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0470"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a> observaron con una relación plasma-hematíes-plaquetas de 1:1:1 una reducción de la coagulopatía traumática, la mortalidad a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y la mortalidad a los 30 días en traumatismos cerrados.</p><p id="p0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios que recomiendan una relación 1:1 son estudios retrospectivos con bajo nivel de evidencia y pudieran tener un sesgo de supervivencia, al recibir más plasma los que más tiempo han sobrevivido después del traumatismo, pacientes que además tienen mayor número de complicaciones que pueden atribuirse a que, como los pacientes sobreviven más, tienen mayor tiempo de sufrir complicaciones relacionadas con la hospitalización prolongada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. Una vez eliminado dicho sesgo, hay menor mortalidad con una relación 1:1, aunque no es estadísticamente significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0475"><span class="elsevierStyleSup">95</span></a>.</p><p id="p0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros autores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0480"><span class="elsevierStyleSup">96–99</span></a> recomiendan una relación plasma-hematíes de 1:2 o 2:3, con base en los resultados de estudios de mejor calidad metodológica. Lier et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> recomiendan administrar plasma a razón de 25-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#t0030">tabla 6</a>).</p><elsevierMultimedia ident="t0030"></elsevierMultimedia><p id="p0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desafortunadamente, el plasma tarda 20-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min en descongelarse, por lo cual no está disponible en los primeros minutos de la DCR. Para solventar este problema, en algunos centros se prepara plasma AB que se mantiene descongelado a 4-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C y se puede emplear inmediatamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0500"><span class="elsevierStyleSup">100</span></a>.</p><p id="p0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los protocolos de transfusión masiva con alta relación plasma-hematíes-plaquetas también se han aplicado en rotura de aneurismas de aorta abdominal, y se ha observado menor mortalidad y menor consumo de hemoderivados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0505"><span class="elsevierStyleSup">101</span></a>.</p><p id="p0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es posible que la mejora de supervivencia observada en relaciones entre plasma y hematíes más altas se deban a que los pacientes a los que se consigue administrar una relación más alta tienen menos probabilidades de morir por hemorragia masiva en comparación con los pacientes de menor relación plasma-hematíes. Por lo tanto, la ventaja de supervivencia puede deberse a la selección de pacientes que no están propensos a morir<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0495"><span class="elsevierStyleSup">99</span></a>. Serán necesarios futuros estudios para dilucidar cuál es la mejor relación entre los diferentes componentes sanguíneos en la transfusión masiva.</p></span><span id="s0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0100">Hematíes</span><p id="p0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es fundamental el aporte de hematíes dentro de un protocolo de transfusión masiva.</p><p id="p0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La formación del coágulo <span class="elsevierStyleItalic">in vivo</span> es un proceso multicelular. Se ha demostrado el papel fundamental que cumplen los hematíes en la coagulación, ya que intervienen en la activación de las plaquetas por liberación de adenosindifosfato, en la inducción de la generación de trombina a través de la exposición de los fosfolípidos procoagulantes de la membrana y son necesarios para transportar el oxígeno a las células<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0510"><span class="elsevierStyleSup">102</span></a>.</p><p id="p0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha descrito que la transfusión restrictiva de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl resultó en menor número de transfusiones en comparación con el régimen liberal de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; sin embargo, no se observó ningún beneficio en términos de infecciones o SDMO<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0515"><span class="elsevierStyleSup">103</span></a>.</p><p id="p0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se recomienda que mientras el paciente tenga coagulopatía y esté sangrando se debe mantener una hemoglobina 9-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl. Una vez controlado el sangrado, establecer como límite transfusional una hemoglobina de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, salvo en pacientes con TCE, en quienes, a pesar de la falta de evidencia en cuanto al mejor nivel de hemoglobina, se recomienda un valor de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="p0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La transfusión de hematíes con más de 14 días se asocia a mayor tasa de complicaciones infecciosas, disfunción inmunitaria, alteración de la perfusión, SDMO y muerte en adultos en estado crítico. También parece aumentar la incidencia de TVP, y en adultos con traumatismo grave y TCE no son capaces de mejorar la oxigenación cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7,104</span></a>. Por todo ello, algunos autores recomiendan usar hematíes frescos en los protocolos de transfusión masiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0525"><span class="elsevierStyleSup">105</span></a>.</p></span><span id="s0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0105">Plaquetas</span><p id="p0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la mayoría de los autores están de acuerdo en la necesidad de administración temprana de plasma junto con los hematíes, hay cierto debate respecto al papel de las plaquetas. Parece que no son tan bajas en las primeras fases del <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> hemorrágico y puede ser apropiado ponerlas después del inicio de la reanimación, tratando inicialmente la tríada mortal.</p><p id="p0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los defensores de una relación plasma-hematíes-plaquetas de 1:1:1 dentro de un protocolo de transfusión masiva lo justifican diciendo que las plaquetas son fáciles de administrar, no necesitan descongelación, se puede medir su efecto, y empleando esta relación se ha encontrado una disminución de la mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bb0035"><span class="elsevierStyleSup">7,42</span></a>. También se ha demostrado relación entre la trombocitopenia y la mortalidad de los traumatismos graves que sangran<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0530"><span class="elsevierStyleSup">106</span></a>.</p><p id="p0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros autores cuestionan estos argumentos señalando que no hay evidencia científica de que una relación hematíesplaquetas 1:1 mejore la mortalidad y que un recuento de 100.000 plaquetas parece un valor razonable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. Para otros, una relación 5:1 en la transfusión masiva se asocia a un aumento de la supervivencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0535"><span class="elsevierStyleSup">107</span></a>.</p><p id="p0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías europeas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a> recomiendan transfundir plaquetas a los pacientes con traumatismo grave que sangran y tienen cifras de plaquetas < 100.000, justificándolo porque durante la hiperfibrinolisis que ocurre en la coagulopatía aguda del traumatismo se liberan productos de degradación de la fibrina que interfieren con la función plaquetaria. Una vez controlado el sangrado, se deberían transfundir plaquetas cuando sean < 50.000.</p></span><span id="s0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0110">Calcio</span><p id="p0330" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El calcio es un elemento indispensable para la coagulación, para la contractilidad cardíaca y vascular. La hipocalcemia que aparece en el traumatismo grave que sangra se asocia a un aumento de la mortalidad y puede ser consecuencia de la hemodilución, la administración de grandes cantidades de coloides o el citrato de los hemoderivados. Se recomienda tener valores de calcio ionizado por encima de 0,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span><span id="s0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0115">Fibrinógeno</span><p id="p0335" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fibrinógeno es fundamental para la formación de la red de fibrina y actúa como ligando para los receptores de glucoproteína (GP) IIb/IIIa de la superficie de las plaquetas. El TP y el TTPA se alteran cuando el fibrinógeno está por debajo de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l. La concentración de fibrinógeno es la primera en disminuir en la hemorragia grave, y se recomienda mantenerla > 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl o incluso > 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl si se han administrado coloides. Se recomienda administrar fibrinógeno en forma de concentrado a dosis de 3-4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de fibrinógeno o crioprecipitado (rico en en factores VIII, XIII, V, de von Willebrand, fibronectina y fibrinógeno) a dosis de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="p0340" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuatro unidades de plasma contienen 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de fibrinógeno y 10 unidades de plaquetas contienen 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de fibrinógeno. Por ello la determinación de la concentración de fibrinógeno después de la transfusión masiva puede evitar el uso innecesario de fibrinógeno o crioprecipitado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0255"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>.</p><p id="p0345" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay datos suficientes que apoyen el uso preventivo en pacientes con traumatismo grave y riesgo de coagulopatía. En un estudio retrospectivo de pacientes con traumatismo grave en combate, una alta relación hematíes/fibrinógeno se asoció a menor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0540"><span class="elsevierStyleSup">108</span></a>.</p></span><span id="s0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0120">Complejo protrombínico</span><p id="p0350" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Contiene factor II, VII, IX y X, su experiencia en hemorragia masiva es muy escasa y su uso se reserva para revertir la anticoagulación de los dicumarínicos a dosis de 25-30 UI/kg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span><span id="s0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0125">Ácido tranexámico</span><p id="p0355" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperfibrinolisis en el traumatismo grave es más frecuente de lo que se supone y su intensidad se relaciona con la gravedad de la lesión; la TEG es el mejor método para diagnosticarla. Es más frecuente en pacientes con traumatismo torácico, abdominal, pelviano o TCE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0545"><span class="elsevierStyleSup">109</span></a>. En el estudio CRASH 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0550"><span class="elsevierStyleSup">110</span></a>, el ácido tranexámico, inhibidor de la plasmina y del plasminógeno, redujo la mortalidad general y la mortalidad por hemorragia.</p><p id="p0360" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las guías europeas aparece con un grado de recomendación 2C y se recomienda utilizar a razón de 10-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg como dosis de carga, seguido de una infusión continua (tiene vida media corta) de 1-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/h<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Se precisará ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal por acumulación. El manejo adecuado del ácido tranexámico (indicaciones, dosis y duración) se debe realizar mediante el uso de la TEG.</p></span><span id="s0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0130">Factor VII</span><p id="p0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se propone utilizarlo cuando persiste el sangrado en traumatismo cerrado a pesar de una cirugía correcta y de la administración de plasma, hematíes y plaquetas con adecuadas concentracioens, valores normales de fibrinógeno, después de haber usado antifibrinolíticos y tras una corrección adecuada de la acidosis, la hipocalcemia y la hipotermia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. En traumatismos cerrados y uso precoz se asocia a disminución de las transfusiones, la mortalidad a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y a los 30 días en los pacientes que requieren transfusión masiva, pero no en los abiertos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0555"><span class="elsevierStyleSup">111</span></a>. Las dosis recomendadas varían de 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0560"><span class="elsevierStyleSup">112</span></a> a 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0565"><span class="elsevierStyleSup">113</span></a>.</p></span><span id="s0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0135">Otros fármacos</span><p id="p0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Ácido épsilon-aminocaproico.</span> Es un inhibidor de la fibrinolisis que actúa inhibiendo la unión de la plasmina a la fibrina. Se puede utilizar 100-150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg como dosis de carga, seguido de una perfusión de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/h. Su uso se debe guiar mediante el empleo de TEG<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="p0375" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Aprotinina.</span> Agente antifibrinolítico que inhibe directamente la plasmina. Muy utilizado en la prevención de la hemorragia en cirugía cardíaca, cirugía de escoliosis o trasplante hepático. No hay estudios ni evidencia que avalen su uso y no aparece en las guías europeas como fármaco de uso en la hemorragia del traumatismo grave<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="p0380" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desmopresina.</span> Mejora la adherencia de las plaquetas a la pared del vaso y aumenta las concentraciones plasmáticas del factor VIII y el factor de von Willebrand. No debe usarse sistemáticamente en el traumatismo grave que sangra, ya que puede desencadenar hiperfibrinolisis. Se puede utilizar si el paciente ha sido tratado con ácido acetilsalicílico, a dosis de 0,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg (grado 2C)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span><span id="s0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0140">Diagnóstico radiológico</span><p id="p0385" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La identificación de la hemorragia interna en los pacientes inestables se debe realizar en el menor tiempo posible, y se puede utilizar para ello la ecografía o la tomografía computarizada (TC). Las guías europeas recomiendan la realización de ecografía FAST <span class="elsevierStyleItalic">(focused abdominal sonography for trauma)</span> para la detección de líquido libre con grado de evidencia 1B, y es muy útil para la detección de sangre en los espacios perihepáticos, hepatorrenal, periesplénico, pelviano y pericárdico. Se puede realizar a pie de cama y no precisa trasladar al paciente. La desventaja de la TC es que precisa trasladar al paciente y requiere mayor tiempo para su realización, aunque aporta mucha más información (valorar riesgo/beneficio del traslado con inestabilidad)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p></span></span></span><span id="s0125" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0145">Cirugía de control de daños</span><p id="p0390" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Junto con la HAP y la reanimación hemostática, es otro de los pilares de la DCR. Se puede hablar de laparotomía de control de daños, cirugía de control de daños en tórax, cirugía de control de daños vascular y de traumatología de control de daños. Todas ellas tienen un denominador común, que es la realización de intervenciones de corta duración con control de la hemorragia y la contaminación y el cierre no definitivo, con traslado rápido a la UCC para control de la tríada mortal. Una vez normalizado el estado fisiológico del paciente (días u horas), se trasladará de nuevo a quirófano, para intentar reparar anatómicamente los daños y realizar cierre definitivo. En la traumatología de control de daños, la colocación de fijadores externos será prioritaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p><p id="p0395" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente con traumatismo grave candidato a DCR lo será también a cirugía de control de daños, lo que produce menor mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0570"><span class="elsevierStyleSup">114</span></a>.</p></span><span id="s0130" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0150">Conclusiones</span><p id="p0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes civiles que sufren un traumatismo grave tienen alta mortalidad y la reanimación de control de daños puede ser el tratamiento óptimo para los pacientes más graves. Sería recomendable la realización de reuniones y protocolos consensuados de atención al traumatismo grave por los equipos de medicina prehospitalaria y hospitalaria buscando que la reanimación de control de daños se realice desde que se recoge al paciente en el lugar del accidente y se continúe posteriormente en el centro sanitario. La evidencia en aumento hace recomendable que los centros que reciben a politraumatizados graves dispongan de un equipo de atención para ellos, junto con un protocolo bien definido que permita identificar al candidato a recibir reanimación de control de daños, y por tanto HAP, reanimación hemostática y cirugía de control de daños.</p></span><span id="s0135" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0155">Conflicto de intereses</span><p id="p0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:12 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres113914" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec101234" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres113915" "titulo" => "Abstract" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec101233" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "s0010" "titulo" => "Material y métodos" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Fisiopatología del traumatismo grave" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Acidosis" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0025" "titulo" => "Hipotermia" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "s0030" "titulo" => "Coagulopatía" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0035" "titulo" => "Fisiopatología" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0040" "titulo" => "Diagnóstico" ] ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "s0045" "titulo" => "Reanimación de control de daños" "secciones" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "s0050" "titulo" => "Hipotensión arterial permisiva" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0055" "titulo" => "Fármacos vasopresores" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0060" "titulo" => "Estrategias de reanimación con líquidos en el traumatismo grave" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "s0065" "titulo" => "Reanimación hemostática" "secciones" => array:11 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "s0070" "titulo" => "Transfusión masiva" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "s0075" "titulo" => "Plasma fresco" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "s0080" "titulo" => "Hematíes" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "s0085" "titulo" => "Plaquetas" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0090" "titulo" => "Calcio" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "s0095" "titulo" => "Fibrinógeno" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "s0100" "titulo" => "Complejo protrombínico" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "s0105" "titulo" => "Ácido tranexámico" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "s0110" "titulo" => "Factor VII" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "s0115" "titulo" => "Otros fármacos" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "s0120" "titulo" => "Diagnóstico radiológico" ] ] ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "s0125" "titulo" => "Cirugía de control de daños" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "s0130" "titulo" => "Conclusiones" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "s0135" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 11 => array:1 [ "titulo" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0160">Bibliografía</span>" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2011-08-30" "fechaAceptado" => "2011-12-04" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec101234" "palabras" => array:8 [ 0 => "Traumatismo" 1 => "Politraumatismo" 2 => "Hemorragia" 3 => "Coagulopatía" 4 => "Reanimación de control de daños" 5 => "Hipotensión permisiva" 6 => "Reanimación hemostática" 7 => "Transfusión masiva de hemoderivados" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec101233" "palabras" => array:5 [ 0 => "Trauma" 1 => "multiple trauma" 2 => "haemorrhage" 3 => "coagulopathy" 4 => "resuscitation damage control" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="sp0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Los traumatismos graves son la principal causa de muerte entre la población joven en los países desarrollados, y los accidentes de tráfico y laborales son sus causas fundamentales. La principal causa de muerte en el traumatismo grave es la hemorragia masiva no controlada. Gran parte de los traumatismos graves con hemorragia masiva desarrollan coagulopatía, y hay cierta controversia respecto a cuál es el mejor tratamiento para esta. Los pacientes con traumatismo grave son pacientes complejos, tienen alta mortalidad, van a consumir una importante cantidad de recursos y pueden requerir un tratamiento precoz, intensivo y multidisciplinario englobado dentro del concepto de reanimación de control de daños. En este artículo pretendemos dar una visión actual de la fisiopatología del traumatismo grave y de la reanimación de control de daños que se puede aplicar a este tipo de pacientes.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<p id="sp0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Severe trauma is the principle cause of death among young people in developed countries, with the main causes being due to road traffic accidents and accidents at work. The principle cause of death in severe trauma is the massive uncontrolled loss of blood. Most of the severe traumas with a massive haemorrhage develop coagulopathy, with some controversy over what is the best treatment for this. Patients with severe trauma are complex patients; they have a high mortality, they consume a significant amount of sources and can require rapid, intensive and multidisciplinary treatment encompassed within the concept of resuscitation damage control. In this article we attempt to present a current view of the pathophysiology of severe trauma and resuscitation damage control that may be applied to these types of patients.</p>" ] ] "multimedia" => array:7 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "f0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 4020 "Ancho" => 6236 "Tamanyo" => 784447 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fisiopatología de la coagulopatía traumática aguda.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "t0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reduce la actividad de los factores VIIa, X y V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Inhibe la generación de trombina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reduce la concentración de fibrinógeno \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Altera la forma y la función plaquetarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reduce el recuento plaquetario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminuye la formación del factor X \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab201824.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Efectos de la acidosis en la coagulación</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "t0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Inhibe la interacción entre factor de von Willebrand y la glucoproteína plaquetaria Ib \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Altera la agregación y la adhesión plaquetarias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminuye el número de plaquetas al inducir secuestro en bazo e hígado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Reduce la actividad de los factores en un 10% por cada grado que disminuye la temperatura \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Altera la fibrinolisis \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminuye la producción de tromboxano \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab201825.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Efectos de la hipotermia en la coagulación</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "t0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Empeoran la acidosis y la hipotermia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dilución de los factores de la coagulación e inducción de coagulopatía \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Edema intersticial con hinchazón de los tejidos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteración de la microcirculación y de la oxigenación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumentan la incidencia de síndrome de distrés respiratorio agudo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Favorecen la aparición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y de síndrome de disfunción multiorgánica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Efecto proinflamatorio: activan las citocinas proinflamatorias interleucinas 1 y 6 y el factor de necrosis tumoral alfa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab201823.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Efectos de los cristaloides</p>" ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "t0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sobrecarga hídrica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Incompatibilidad de grupo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Transmisión de enfermedades infecciosas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lesión pulmonar asociada a la transfusión \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neumonía asociada a ventilación mecánica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bacteriemias \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Shock</span> séptico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trombosis venosas profundas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Insuficiencia renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome febril \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Síndrome de disfunción multiorgánica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento de la mortalidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab201827.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Complicaciones de las transfusiones de hemoderivados</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "t0025" "etiqueta" => "Tabla 5" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">INR > 1,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presión arterial sistólica < 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hemoglobina < 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Temperatura < 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Pulso radial débil o ausente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Frecuencia cardíaca > 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Traumatismo penetrante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mecanismo de penetración \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ecografía abdominal positiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Déficit de base > -6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">pH < 7,25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento del lactato sérico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab201826.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios para identificar al candidato a transfusión masiva</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "t0030" "etiqueta" => "Tabla 6" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Autor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Relación plasma/hematíes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Borgman et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0380"><span class="elsevierStyleSup">76</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:1,4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Duchesne et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0445"><span class="elsevierStyleSup">89</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Maegele et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0450"><span class="elsevierStyleSup">90</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sperry et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0455"><span class="elsevierStyleSup">91</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:1,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gonzalez et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0465"><span class="elsevierStyleSup">93</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dente et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0470"><span class="elsevierStyleSup">94</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mitra et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0480"><span class="elsevierStyleSup">96</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:1,5-1:2,5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Davenport et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0485"><span class="elsevierStyleSup">97</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Kashuk et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0490"><span class="elsevierStyleSup">98</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Magnotti et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0495"><span class="elsevierStyleSup">99</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1:2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lier et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bb0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/kg \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab201822.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resumen de estudios recientes que analizan la relación plasma/hematíes</p>" ] ] ] "lecturaRecomendada" => array:1 [ 0 => array:3 [ "vista" => "all" "titulo" => "<span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0160">Bibliografía</span>" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:114 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bb0005" "etiqueta" => "1." 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