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Entre los desencadenantes del cuadro se encuentran más frecuentemente las infecciones virales y bacterianas, siendo el <span class="elsevierStyleItalic">Campylobacter jeyuni</span> el germen más frecuentemente relacionado, aunque también están descritas las vacunaciones, las intervenciones quirúrgicas o los linfomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se considera que se debe a un proceso autoinmune, celular y humoral, contra antígenos del nervio periférico, como reacción cruzada frente a antígenos de los virus antes mencionados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 22 años de edad, que acudió al hospital por parestesias de inicio en palmas y plantas, junto con una debilidad progresiva de comienzo en miembros inferiores. Todos estos síntomas se fueron extendiendo progresivamente en dirección cefálica. Como antecedente de interés destacaba un parto mediante cesárea con anestesia epidural 8 días antes del inicio de la clínica. No había datos de afectación intestinal o respiratoria en los días previos. Refería además visión borrosa que se había convertido en franca diplopia al mirar hacia arriba.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración física destacaron una paresia del recto externo derecho y una tetraparesia de predominio proximal (miembros superiores a nivel proximal 4+/5 y distalmente 4++/5; miembros inferiores a nivel proximal 3-4/5 y distalmente 4++/5). Los reflejos osteotendinosos tricipital derecho, rotulianos derecho e izquierdo y aquíleos derecho e izquierdos, estaban abolidos. Bicipitales y estilorradiales bilaterales, así como tricipital izquierdo, estaban presentes pero muy débiles. El resto de la exploración fue normal. No se apreció ataxia. A los días del ingreso se apreció una parálisis facial periférica izquierda.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio realizado comprendió un análisis de líquido cefalorraquídeo, con disociación albúmina-citológica, y un estudio neurofisiológico que puso de manifiesto una polineuropatía motora de tipo desmielinizante, con afectación de las 4 extremidades, distal, de intensidad grave en miembros inferiores, y leve en miembros superiores. El estudio serológico realizado, incluyendo todos los virus neurotropos habituales, fue negativo; así como también lo fue el estudio de anticuerpos antigangliósido antiGM1, antiGM2, antiGM3, antiGD1a, antiGD1b, antiGT1b y antiGQ1b.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al alta la paciente presentaba una tetraparesia leve que no le impedía la deambulación, persistía la paresia facial y había desaparecido la alteración oculomotora.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestra paciente presentó, pues, clínicamente, y apoyado con pruebas de laboratorio, un síndrome de Guillain-Barré. Existen diferentes hipótesis que incluyen la técnica de inducción anestésica mediante inyección epidural, por mecanismo traumático, por un lado; y el efecto tóxico del fármaco, por otro como posibles desencadenantes del síndrome. De manera que, la alteración de la mielina, por una u otra vía, provocaría las alteraciones inmunes que iniciarían el cuadro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso guarda una relación cronológica con la inyección epidural, lo que nos hace sospechar que ésta tuviera un papel etiopatogénico. El intervalo de días transcurridos entre el parto y el inicio de los síntomas, como en los casos de infecciones previas a la aparición del síndrome de Guillain Barré, permitiría la aparición de anticuerpos frente a glicolípidos de la vaina de mielina del nervio periférico (gangliósidos) que tuvieran alguna similitud con los antígenos del anestésico empleado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Este mismo intervalo de tiempo permite, además, desechar la posibilidad de que se debiera a toxicidad directa del fármaco.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pensamos que este caso pone de manifiesto, nuevamente, que la polineuropatía aguda desmielinizante engloba en un mismo síndrome (Guillain-Barré) diferentes afecciones del nervio, que probablemente tengan en común una base de alteración inmunitaria, pero provocado por diferentes mecanismos en pacientes con alguna susceptibilidad predeterminada. Por tanto, no se debería olvidar entre las potenciales complicaciones o riesgos de la anestesia, con un carácter impredecible, la posibilidad de aparición de este síndrome, siendo necesario descartar previamente otras posibles causas con todos los medios diagnósticos de que disponemos en la actualidad.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Enfermedades del sistema nervioso periférico" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "M. Gutiérrez-Rivas" 1 => "J.J. Zarranz" 2 => "J. 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