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Asignatura pendiente de la Anestesiología y Sanidad Española” de diciembre del 2004<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y en la carta al director “Retraso diagnóstico en el Síndrome Neuroléptico Maligno” (SNM) de junio de 2006<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, el diagnóstico y tratamiento de éstas entidades pone a prueba la pericia del anestesiólogo.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 39 años y 86 Kg, sin alergias conocidas y con antecedentes personales de hipertensión arterial, hipercolesterolemia y esquizofrenia tratada con olanzapina 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y loracepam 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg. Tras apendicecto-mía presentó una evolución tórpida con fiebre, taquicardia, agitación y afectación general. A las 72 horas se reintervino por oclusión intestinal y se le realizó una resección de intestino delgado por presentar un asa con necrosis parcheada. Ingresó en Reanimación bajo antibioterapia con meropenem (1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/iv/6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), teicoplanina (400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/iv/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) y metronidazol (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/iv/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). En nuestra unidad continuó con fiebre de 40°C, diaforesis, taquicadia, taquipnea e hipertensión, además de agitación que fue tratada con haloperidol. Transcurridas 48 horas se produjo deterioro del nivel de consciencia por lo que se decidió intubación orotraqueal (secuencia rápida con propofol 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgKg<span class="elsevierStyleSup">–1</span>, fentanilo 0,03<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgKg<span class="elsevierStyleSup">–1</span> y rocuro-nio 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgKg<span class="elsevierStyleSup">–1</span>) y ventilación mecánica. Se añadieron al cuadro crisis oculógiras, rigidez muscular en “tubo de plomo”, temblor de reposo y un residuo por la sonda nasogástrica de 800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Los datos analíticos mostraron, CPK (742 UIL<span class="elsevierStyleSup">–1</span>) Índice CPK-MB/CPK 0,8%, LDH (1.232 UIL<span class="elsevierStyleSup">–1</span>), leucocitosis (19.6 109L<span class="elsevierStyleSup">–1</span>), trombocitosis (502.000 109L<span class="elsevierStyleSup">–1</span>) e hipernatremia (148<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmolL<span class="elsevierStyleSup">–1</span>). Se realizó tomografía computerizada (TC) craneal y abdómino-pélvico que no evidenció alteraciones a nivel intracraneal, aunque si dilatación de asas de intestino delgado sugiriendo íleo adinámico. Ante la sospecha de un SNM se suspendieron los neurolépticos y se inició tratamiento con dantroleno a dosis de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgKg<span class="elsevierStyleSup">–1</span>/iv cada 6 horas durante 24 horas seguido de bromocriptina a dosis de 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/vo cada 8 horas. Se administró propranolol para el control de la hipertensión, y sedación con morfina y midazolam. Se extubó a las 72 horas y fue dado de alta de reanimación con recuentos analíticos y nivel de consciencia normalizados.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SNM es un síndrome hipertérmico observado en pacientes tratados con neurolépticos, idiosincrásico y poten-cialmente fatal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Fue descrito por primera vez en 1968 por Delay y Deniker<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y su incidencia oscila entre el 0,04 y el <a name="p376"></a>2,4%. Afecta a varones menores de 40 años con un pico de incidencia entre los 25 y los 50 años. Aunque los neurolép-ticos de máxima potencia (haloperidol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, flufenazina, olanza-pina) han sido los más frecuentemente asociados, otras drogas como la levodopa, clozapina y carbamazepina se han relacionado también. Existen situaciones desencadenantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> como son la asociación de varios neurolépticos, la utilización de neurolépticos de acción retardada y la administración parenteral. El desequilibrio dopaminérgico a nivel hipotalámico, origina una contractura muscular responsable de la hipertermia.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cuadro clínico comienza con ansiedad, y transcurridos tres días, pueden verse las manifestaciones al completo. Los signos clínicos fundamentales son la hipertermia y la rigidez muscular en “tubo de plomo”. La temperatura se sitúa habi-tualmente entre los 38,5°C y los 40,5°C. El aumento del tono muscular de la orofaringe puede causar disartria, disfa-gia y sialorrea. La disminución de la distensibilidad torácica desemboca con frecuencia en hipoventilación y necesidad de ventilación mecánica. Aparecen alteraciones vegetativas: taquipnea, taquicardia, diaforesis, palidez cutánea, incontinencia de esfínteres, hipo e hipertensión. El nivel de consciencia desciende hasta el estupor y coma, y se acompaña de otros síntomas como son la alteración de los reflejos osteotendinosos, Babinski positivo, opistótonos, convulsiones, movimientos involuntarios de tipo coreiforme y temblores o crisis oculógiras. La mioglobinuria por rab-domiolisis y la deshidratación por sudoración dan lugar a fallo renal en el 30% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Para el diagnóstico se han establecido diversos criterios clínicos y analíticos. Según Levenson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> debe cumplir o bien los tres criterios diagnósticos mayores (fiebre, rigidez muscular y elevación de la CPK) o bien dos criterios mayores y cuatro menores (taquicardia, anormalidades de la tensión arterial, taquipnea, alteración de la conciencia, diaforesis y leucocitosis). No existe ningún dato analítico patognomónico, aunque es frecuente encontrar elevaciones de la CPK y fosfatasa alcalina, leucocitosis, hiper o hiponatremia, descenso de las concentraciones de calcio y de magnesio y trombocitosis. En el análisis de la orina se suele detectar proteinuria y mio-globinuria. El diagnóstico diferencial habrá que hacerlo con los procesos sépticos, el golpe de calor y la HM, en la que se produce un hipermetabolismo muscular tras la administración de agentes halogenados o relajantes musculares despolarizantes.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera medida terapéutica es la supresión de los neu-rolépticos, seguida de la disminución de la temperatura. La hipotensión suele ser secundaria a la deshidratación por lo que la reposición hídrica es fundamental para mantener la hemodinámica y prevenir la insuficiencia renal. La amina vasoactiva de elección es la noradrenalina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, consiguen disminuir la rigidez, la obnubilación, el temblor y la temperatura corporal en unos días<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La dosis es de 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 8–12 horas al inicio del tratamiento, por vía intravenosa, y la dosis de mantenimiento oscila entre 10–20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 8 horas por vía oral. El dantroleno sódico ha demostrado su utilidad logrando un más rápido control clínico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, disminuyendo la rigidez muscular y la temperatura corporal en horas. Las dosis oscilan entre 0,8–4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgKg<span class="elsevierStyleSup">–1</span> al día repartidos cada 6 horas sin sobrepasar los 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mgKg<span class="elsevierStyleSup">–1</span> por posible hepatotoxi-cidad. Son esenciales las benzodiacepinas por disminuir la ansiedad y la hiperactividad adrenérgica.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez suspendida la medicación antipsicótica e iniciado el tratamiento, el curso natural es hacia la mejoría. Las recidivas se han relacionado con reinstauraciones precoces de los neurolépticos. El cuadro clínico inicial puede ser muy similar a la sepsis, pero a diferencia de ésta no responde a tratamiento antibiótico. En nuestro caso los antibióticos no fueron retirados por la concurrencia de peritonitis secundaria. El íleo puede ser mantenido en el tiempo dificultando el diagnóstico de patología abdominal. Las pruebas de imagen son fundamentales para excluir enfermedades coexistentes. Se debe de vigilar estrechamente la intercurrencia de una infección sobreañadida ya que la superposición de signos y síntomas dificulta en gran medida el diagnóstico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bib0s0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Diagnóstico de la hipertermia maligna. Asignatura pendiente de la Anestesiología y Sanidad Española" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "J.M. Campos Suárez" 1 => "M.S. Carrasco Jiménez" 2 => "J.L. 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