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La enfermedad afecta principalmente a los pulmones, pudiéndose ver afectados otros aparatos o sistemas en mayor o menor medida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Su curso normalmente es benigno y autolimitado, pero en un escaso porcentaje de casos puede evolucionar a enfermedad pulmonar terminal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El trasplante pulmonar en pacientes con sarcoidosis representa el 2,6% de todos los trasplantes pulmonares (siendo el 2,1% de los unipulmonares y el 3,0% de los bipulmonares) y el 1,4% de los trasplantes cardiopulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad es elevada tanto en el período de espera (hasta un 27%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, como en el perioperatorio precoz (10% de mortalidad global en los trasplantes pulmonares en los primeros treinta días post-trasplante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es primordial para garantizar el éxito del trasplante pulmonar en estos pacientes establecer el período ventana, que es el período óptimo para realizar el trasplante. Éste viene definido por los indicadores clínicos que marquen un empeoramiento de la enfermedad, así como por los factores pronósticos. Decidir cuándo un paciente entra en lista para trasplante es dificultoso porque no están validados los modelos predictivos de mortalidad para esta enfermedad, al igual que ocurre en la fibrosis pulmonar idiopática o en otras neumonías <a name="p635"></a>intersticiales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La hipertensión pulmonar en la sarcoidosis está presente en un alto porcentaje de estos pacientes y es un signo que justificaría el trasplante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Las complicaciones postoperatorias son un gran reto para mejorar los resultados del trasplante pulmonar, siendo las más frecuentes en el postoperatorio inmediato las infecciones, el fallo primario del injerto y el rechazo agudo, condicionando la mayoría de la morbimortalidad postoperatoria precoz<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados del trasplante pulmonar a medio plazo en sarcoidosis son equiparables a los de las enfermedades no sistémicas. La supervivencia global del trasplante pulmonar es del 88% y del 78% a los 3 meses y al año respectivamente (siendo equiparables los resultados entre trasplante uni y bipulmonar) y la del cardiopulmonar es del 72% y 64% a los 3 meses y al año respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos dos casos de trasplante pulmonar en pacientes con sarcoidosis en estadio avanzado, a los que se les realizaron trasplante bipulmonar y trasplante cardiopulmonar por sus diferentes características clínicas, con resultados diferentes. Destacamos las incidencias y las complicaciones observadas en el postoperatorio inmediato que condicionaron la evolución clínica de los pacientes.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0020">Caso 1</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente mujer de 51 años de edad, diagnosticada de sarcoidosis de 23 años de evolución y en estadío funcional IV/IV de la <span class="elsevierStyleItalic">New York Heart Association</span> (NYHA). Se propuso para trasplante bipulmonar. Como antecedentes destacaba una miopatía crónica y osteoporosis por tratamiento prolongado con corticoides. Había sido intervenida de mediastinoscopia. Las pruebas preoperatorias mostraban a nivel respiratorio, predominancia de patrón restrictivo severo con una capacidad vital forzada (FVC) de 34% del teórico, un volumen espiratorio en el primer segundo (FEV1) del 33% del teórico y una relación FEV1/FVC de 103%. La gasometría arterial sin O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, mostraba pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 51<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pH 7,4, SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 89%. En la TAC torácica se apreciaba fibrosis intersticial con nodulación peribroncovascular y bronquiectasias en ambos lóbulos inferiores. La gammagrafía de perfusión mostraba en el lado izquierdo 45%, y en el derecho 55%. En el estudio cardiológico aparecía en la ecocardiografía buena función sistólica biventricular con fracción de eyección del VI 55%, del VD 39% e hipertensión pulmonar moderada con presión arterial pulmonar media (PAPm) 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, sin lesiones coronarias en el cateterismo.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó anestesia general con etomidato, midazolan, cisatracurio y fentanilo. Se intubó la tráquea con tubo endobronquial izquierdo y la monitorización hemodinámica consistió en catéter arterial y de arteria pulmonar, y la respiratoria en SpO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, EtCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, Vt, Compliance y Resistencia.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incisión realizada fue una toracoesternotomía transversal y la técnica quirúrgica, el trasplante bipulmonar secuencial. Durante la intervención, el tiempo de isquemia del primer pulmón fue de 225<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min y el del segundo de 340<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min. La hipotermia fue de 26ºC. Se realizó profilaxis antibiótica con cefazolina 2 g. Tras la reperfusión del primer pulmón implantado y tras clampar la arteria pulmonar, apareció un cuadro de fallo cardíaco derecho con PAPm de hasta 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, condicionando un bajo gasto severo (IC 0,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>L/min/m<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>) que obligó a instaurar circulación extracorpórea. A la salida de by pass, presentó hipotensión arterial con PA media menor de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y edema pulmonar no cardiogénico (PAP enclavada 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y PAPm 62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) que requirió perfusión continua de catecolaminas (dobutamina 11–14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>µg/kg/min y noradrenalina en dosis alrededor de 0,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>µg/kg/min) y administración de diuréticos. Además, se evidenció desproporción entre los injertos y la cavidad torácica de la receptora lo que obligó a realizar una lobectomía superior izquierda y segmentectomías derechas. A pesar de ello, el cierre de la toracotomía se hizo imposible por deterioro hemodinámico con PAm entre 40–50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y PAPm entre 40–50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, situación agravada por el edema pulmonar presente, por lo que se cerró únicamente la piel. La presencia de hemorragia difusa obligó a trasfundir un total de 10 unidades de concentrado de hematíes (UCH), 4 unidades de plasma fresco (PFC) y 12 unidades de plaquetas.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A su llegada a Reanimación, la paciente permanecía muy inestable hemodinámicamente con hipotensión arterial severa (PAm alrededor de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) requiriendo perfusión continua de dobutamina y noradrenalina a dosis similares a las descritas en quirófano. Se añadió adrenalina a dosis de 0,04<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>µg/kg/min. Presentaba hipoxemia grave con FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 1 y PEEP <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O, pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 58<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. En la radiografía se observó un infiltrado pulmonar bilateral de predominio derecho. Este cuadro clínico sería compatible con disfunción primaria del injerto. A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas de su ingreso en la unidad se consiguió mejorar la hemodinámica y la función respiratoria procediéndose al cierre de la cavidad torácica. Se mantuvo la ventilación mecánica, requiriendo inicialmente óxido nítrico a 10 ppm. El cuadro respiratorio se ve complicado posteriormente, por una serie de procesos infecciosos con crecimiento en aspirado bronquial de <span class="elsevierStyleItalic">E. coli, Acinetobacter</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Candida albicans</span> y en sangre de <span class="elsevierStyleItalic">Estafilococos coagulasa</span> negativos, que fueron tratados con meropenem 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv, colistina 1 millón de unidades/6h iv, caspofungina 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv y amoxicilina/clavulánico 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg /8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv, respectivamente. Requirió además traqueostomía percutánea por ventilación mecánica prolongada (más de 30 días), el agravamiento de la miopatía crónica que padece la paciente por el tratamiento corticoideo previo a la intervención, al que se añadió el tratamiento inmunosupresor postoperatorio y por otro lado, hallamos afectación del nervio frénico comprobada por electromiografía. La afectación músculo-esquelética obligó al ajuste de dosis de corticoides al mínimo posible y a rehabilitación muscular.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, se diagnosticó un cuadro de rechazo agudo grado 2 por biopsia transbronquial (rechazo moderado con infiltrado mononuclear intersticial y/o perivascular con dos <a name="p636"></a>o más focos de lesión de miocitos asociada), que se controló con el cambio de la pauta de inmunosupresión iniciada con azatioprina, metilprednisolona y ciclosporina, sustituyéndose esta última por tacrolimus, consiguiendo revertir dicho proceso. A los tres meses del ingreso, se le pudo dar el alta a la sala de hospitalización con parámetros gasométricos, hemodinámico y estado muscular en rango de la normalidad.</p></span><span id="s0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0025">Caso 2</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente varón de 47 años de edad, diagnosticado de sarcoidosis de 20 años de evolución y en estadío funcional IV/IV de la NYHA. Se propuso para trasplante cardiopulmonar. Como antecedentes destacaba una toracotomía previa para biopsia pulmonar y varias toracocentesis por derrames bilaterales.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas preoperatorias mostraban a nivel respiratorio, predominancia de patrón obstructivo severo con FVC 80% del teórico, FEV1 58% del teórico, FEV1/FVC 75%. La gasometría arterial sin O<span class="elsevierStyleInf">2</span>, mostraba pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 49<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, pH 7,35, SpO2 87%. En la TAC torácica se observaba derrame pleural izquierdo, tractos fibrosos en vértices y enfisema centroacinar. La gammagrafía de perfusión mostraba izquierdo 25%, derecho 74%. En el estudio cardiológico aparecía en la ecocardiografía, función sistólica biventricular deprimida con FEVI 23% y VI hipertrófico y FEVD 26%. Se apreciaba también hipertensión pulmonar moderada con PAPs 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. En el EMG aparecía neuromiopatía secundaria a tratamiento prolongado con corticoides.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los procedimientos anestésicos fueron como en el paciente anterior. Se intubó la tráquea con tubo traqueal.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incisión realizada fue una toracoesternotomía transversal y se realizó extracción en bloque cardiopulmonar e implante también en bloque, con sutura traqueal.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la intervención, el tiempo de isquemia de órganos fue de 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, tiempo de by-pass de 260<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min y la hipotermia de 26ºC. La disección de los pulmones nativos resultó muy costosa por la presencia de múltiples adherencias evidenciándose importantes pérdidas hemáticas. La salida de bypass resultó dificultosa por depresión severa de la contractilidad del VI, lo que precisó perfusión continua de fármacos vasoactivos: dobutamina, noradrenalina y adrenalina, así como el balón de contrapulsación intraaórtico 1:1 (BCIA), situación compatible con una disfunción primaria del injerto cardíaco. Se transfundieron un total de 11 UCH, 2 unidades de PFC y 12 unidades de plaquetas. Ante la imposibilidad de controlar la hemorragia difusa por toda la cavidad torácica a pesar del uso de antifibrinolíticos (ac. tranexámico 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g), se decidió dejar <span class="elsevierStyleItalic">packing</span> de gasas para hemostasia.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente ingresó en Reanimación con ventilación mecánica controlada con FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 0,6, PEEP de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cmH<span class="elsevierStyleInf">2</span>O, presentando en la gasometría PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 109<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Hemodinámicamente inestable con tendencia a la hipotensión arterial (PAm alrededor de 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) a pesar de las catecolaminas y BCIA 1:1. La ecocardiografía mostró depresión severa de la función de VI y VD, apoyando la sospecha inicial intraoperatoria de fallo primario del injerto cardíaco. A las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>horas, se retiraron las gasas mediante videotoracoscopia. Paulatinamente se apreció mejoría clínica parcial que permitió disminuir las dosis de catecolaminas y la retirada de BCIA. La radiografía de tórax presentó mínimo infiltrado pulmonar compatible con edema de reperfusión. La inmunosupresión empleada fue con micofenolato, corticoides y ciclosporina. Los estudios ecocardiográficos seriados mostraban hipoquinesia moderadasevera de ambos ventrículos y ligero aumento del tamaño del VI que avaló la disfunción del injerto cardíaco.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A los 12 días del ingreso en Reanimación, se instauró un cuadro séptico con fiebre de 39,2ºC, leucocitosis y en la auscultación roncus diseminados con crepitantes bibasales. En la Rx de tórax, se observaron infiltrados intersticiales bilaterales con neumonía en lóbulo inferior derecho y lóbulo inferior izquierdo y cardiomegalia. En el cultivo de broncoaspirado se observa el crecimiento de <span class="elsevierStyleItalic">Stenotrophomona maltophila,</span> levaduras y <span class="elsevierStyleItalic">Acinetobacter</span>. Se trataron con ceftazidima 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv y ciprofloxacino 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv, caspofungina 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv y colistina 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>millón de unidades/6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv respectivamente, y proteína C activa. Progresó a fallo multiorgánico, falleciendo el paciente a los 18 días del ingreso. No se realizó autopsia.</p></span><span id="s0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="st0030">Discusión</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La sarcoidosis es una enfermedad que habitualmente sigue un curso benigno, con sólo un 10% de casos que progresan hasta una enfermedad pulmonar avanzada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En estos casos el patrón respiratorio restrictivo predomina, pero en un tercio de los pacientes aparece un patrón obstructivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Las indicaciones de trasplante pulmonar en enfermedades intersticiales pulmonares son enfermedad sintomática y progresiva no controlada con corticoides e inmunosupresores, hipoxemia en reposo o inducida por el ejercicio, capacidad vital forzada <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> 60% del teórico y DLCO <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> 50% del teórico. En los pacientes con sarcoidosis además, se han identificado como factores de riesgo asociados a mortalidad en los pacientes en espera para trasplante pulmonar, la presión elevada de la aurícula derecha superior a 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg (aumento de 5,2 veces la mortalidad), la HTP subyacente, la cantidad de oxígeno suplementario requerida y ser de raza negra al menos en EEUU (aumento de 2 veces la mortalidad)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En los dos pacientes presentados se cumplían estos criterios de inclusión en espera de trasplante, enfermedad avanzada sintomática a pesar del tratamiento inmunosupresor, deterioro de la función respiratoria con patrón respiratorio restrictivo grave en el primer caso, y obstructivo grave en el segundo. Además había HTP moderada en ambos pacientes.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las indicaciones del tipo de trasplante a realizar <a name="p637"></a>dependen de la situación respiratoria del paciente y de la valoración cardiológica. En general, se reserva el trasplante unipulmonar para enfermedades restrictivas y algunos casos seleccionados de broncopatía crónica obstructiva (BCO), el trasplante bipulmonar para la mayoría de BCO, la fibrosis quística, las bronquiectasias, la HTP y algunos casos seleccionados de enfermedades restrictivas. El trasplante cardiopulmonar está indicado en cualquiera de los anteriores, con repercusión o lesión cardiaca grave no corregible. En el caso de la sarcoidosis, habrá que valorar las alteraciones tanto pulmonares como extrapulmonares para decidir qué tipo de trasplante es el idóneo. La evidencia de bronquiectasias en la TAC se considera enfermedad séptica por lo que abogaría por trasplante bipulmonar para no contaminar el pulmón implantado. La presencia de un micetoma es contraindicación relativa al trasplante pulmonar por aumentar el riesgo de siembra durante el explante, prolongar el tiempo de isquemia si el engrosamiento pleural dificulta el explante o la hemostasia y aumentar el riesgo de muerte relacionado con <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> en el postoperartorio por la inmunosupresión requerida. En presencia de HTP, clásicamente se preconizaba trasplante bipulmonar para no exponer al pulmón implantado a la práctica totalidad del flujo sanguíneo pulmonar por la HTP del pulmón nativo, aunque hay grados de evidencia variables al respecto en diferentes estudios. La sarcoidosis puede presentar compromiso cardiovascular clínicamente significativo en aproximadamente 5% de los pacientes, aunque en el 20 a 30% de las necropsias se han hallado granulomas sarcoidóticos en miocardio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Los síntomas de presentación pueden ser múltiples. Desde afectación del sistema de conducción a aparición en la ecocardiografía de hipertrofia del ventrículo derecho, secundaria a hipertensión arterial pulmonar, disquinesia de ventrículo izquierdo y disminución de la fracción de eyección del VI. El tipo de trasplante a realizar podrá ser por tanto unilateral, bilateral o cardiopulmonar. El fallo ventricular derecho ha demostrado ser un importante predictor de mortalidad en los pacientes con sarcoidosis en lista de espera de trasplante pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Dado que las lesiones de la sarcoidosis se sitúan alrededor de los ejes vasculares pulmonares, se ha demostrado histológicamente compromiso de arterias y venas en un 42 a 89% de las biopsias pulmonares quirúrgicas de los pacientes con sarcoidosis pulmonar. La hipertensión pulmonar ocurre en 1 a 4% de estos pacientes y es una complicación de la sarcoidosis pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Nuestros dos casos presentaban hipertensión pulmonar moderada que indicaba un mayor riesgo perioperatorio. En última instancia, la decisión de qué tipo de trasplante realizar debería decidirse sobre bases individuales con específicas consideraciones para el grado de fallo del ventrículo derecho, causa subyacente y experiencia del centro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de osteoporosis y miopatía crónica por tratamiento prolongado con corticoides, son dos factores que indican contraindicaciones relativas o absolutas al trasplante pulmonar, dependiendo de su severidad. Esto se debe a la importancia tanto preoperatoria como postoperatoria de una buena capacidad de movilidad y de la posibilidad de realizar rehabilitación pulmonar. Las complicaciones neuromusculares son poco comunes y suelen ser del 2,7% en trasplante pulmonar. La miopatía dificulta el destete del respirador. En una de nuestras pacientes dicha alteración fue importante porque se añadía la miopatía del paciente crítico y su miopatía crónica de base. Tras reducir corticoides de la inmunosupresión y con rehabilitación muscular, se consigue la práctica normalidad de la función motora respiratoria y de las extremidades. Aunque las lesiones musculares tengan una evolución favorable pueden aumentar la morbimortalidad como consecuencia de la debilidad generalizada y respiratoria, el aumento del riesgo de infección por la dependencia de la ventilación mecánica y la prolongación de la inmovilización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. No hay tratamiento específico para dichas complicaciones pero el diagnóstico precoz, la optimización de fármacos inmunosupresores y la inclusión en un programa de rehabilitación precoz, pueden ayudar a prevenirlas.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lesión del nervio frénico izquierdo y disfunción diafragmática unilateral es relativamente frecuente en los trasplantes pulmonares, entre 1 y 30%. En general, hace más lento el destete pero no da secuelas a largo plazo ya que suelen resolverse de manera espontánea gradualmente en 1–12 meses.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirugía torácica previa al trasplante que presentaban ambos pacientes sería otro factor de morbilidad postoperatoria, ya que dificultó la disección de tejidos durante la cirugía, que fue más prolongada y aumentó la hemorragia, disfunción primaria del injerto, aumento de la manipulación quirúrgica con la posible lesión de estructuras vasculares, nerviosas, pleurales o incluso parenquimatosas.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La infección es la mayor causa de morbimortalidad en el postoperatorio del trasplante pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. En el periodo postoperatorio precoz (primeros 30 días) predominan las infecciones bacterianas con una incidencia de hasta el 80%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> y una mortalidad global del 20,3% en los trasplantes pulmonares y del 19,0% en los cardiopulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se debe a la inmunosupresión y a la intensidad de exposición al agente infeccioso. La neumonía más frecuente es por gram negativos y de los gram positivos, el más frecuente es el estafilococo hecho que se cumple en los casos presentados. <a name="p638"></a>Su incidencia disminuye si se aplica profilaxis antibiótica de rutina y se trata cualquier potencial patógeno en los primeros 7–10 días. Factores predisponentes a la infección en estos dos casos fueron la larga duración de la cirugía, la re-intervención, cierre en un segundo tiempo de toracotomía y las politransfusiones. Más tardíamente también aparecen infecciones virales, fundamentalmente por CMV (incidencia 30–86%, mortalidad asociada 2–12%), así como infecciones por hongos, fundamentalmente por <span class="elsevierStyleItalic">Aspergillus</span> (incidencia 15–35%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Nuestros casos presentan crecimiento en aspirado traqueal de <span class="elsevierStyleItalic">Candida</span> que es tratada con los antifúngicos correspondientes.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La disfunción primaria del injerto tiene una incidencia de hasta el 98% de los trasplantados pulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Aparece, en diferentes grados de intensidad, un edema pulmonar de origen no cardiogénico que conduce a una función ineficiente del injerto y a un serio trastorno de la hematosis con o sin complicaciones hemodinámicas. La liberación de radicales libres y citocinas en la disfunción primaria del injerto, juega un papel fundamental. Además, hay un mecanismo inmune complejo basado en la respuesta al aloinjerto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. La mortalidad precoz (primeros 30 días) es del 28,2% en los trasplantes pulmonares y del 29,4% en los cardiopulomares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Las medidas terapéuticas se basan en la prevención. Reduccción del tiempo de isquemia, cuidando la manipulación del pulmón, limitando el aporte de líquidos al receptor durante el implante y mejorando la preservación. En caso de que se establezca el fallo primario del injerto, el tratamiento debe ser rápido para evitar un cuadro de distrés respiratorio potencialmente letal, e irá enfocado a disminuir la hipoxemia con incrementos de la FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, PEEP, sedación e incluso relajación neuromuscular, y a disminuir la inestabilidad hemodinámica (y si fuera necesario membrana extracorpórea de oxigención). El tratamiento con vasodilatadores pulmonares como el NO inhalado o prostaglandina E1, es controvertido. Se ha atribuido al uso de NO la formación de radicales libres y a contribuir a la lesión isquemia-reperfusión en las zonas atelectasiadas del pulmón por disminuir en ellas el flujo sanguíneo. El uso de prostaglandinas no ha demostrado mejorar la oxigenación pero sí disminuir las resistencias vasculares sistémicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Otra opción terapéutica sería el surfactante pulmonar nebulizado que mejora la complianza pulmonar y la oxigención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta un 75% de los receptores de trasplante pulmonar desarrolla un episodio de rechazo agudo durante los treinta primeros días postrasplante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. El diagnóstico de seguridad se hace por biopsia transbronquial, siendo suficiente la obtención de 5 piezas de biopsia de tejido pulmonar (sensibilidad del 92%). Se clasifica el rechazo agudo según el infiltrado mononuclear intersticial y/o perivascular, en 4 grados: el grado 0 no presenta infiltrado, el grado 1 es el rechazo leve, hay infiltrado y aparición de hasta 1 foco de lesión de miocitos, el grado 2 es el rechazo moderado, aparecen dos o más focos de lesión de miocitos y el grado 3 es el rechazo grave, aparecen múltiples focos de lesión de miocitos con posible presencia de edema, hemorragia y/o vasculitis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. El rechazo agudo suele responder bien al tratamiento con altas dosis de corticoides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. La mortalidad precoz (30 primeros días) es del 4,3% del total de los trasplantes pulmonares y del 1,1% en los cardiopulmonares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En nuestra paciente del caso 1 se había rebajado la dosis de esteroides para disminuir la miopatía que estaba dificultando gravemente el destete lo que favoreció la presencia de rechazo agudo, obligando a realizar cambio de inmunosupresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, con resultados satisfactorios.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así pues, la sarcoidosis como enfermedad sistémica de etiología desconocida es de muy variable presentación, evolución y pronóstico. En caso de afectación pulmonar, para elegir el tipo de trasplante a realizar, unipulmonar, bipulmonar o cardiopulmonar, habrá que hacer una valoración individualizada de cada paciente y estudiar qué tipo de alteración predomina. La morbimortalidad postoperatoria se incrementa con la presencia de hipertensión pulmonar pretrasplante, cirugía torácica previa, fallo primario del injerto, rechazo agudo e infecciones entre otros factores. El conocimiento de dichas complicaciones, el tratamiento y su prevención es fundamental para la correcta evolución clínica de estos pacientes.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "xres173546" "titulo" => "Resumen" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec161840" "titulo" => "Palabras Clave" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "xres173547" "titulo" => "Summary" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec161841" "titulo" => "Key Words" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "s0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso 1" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "s0015" "titulo" => "Caso 2" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "s0020" "titulo" => "Discusión" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaAceptado" => "2009-11-30" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras Clave" "identificador" => "xpalclavsec161840" "palabras" => array:8 [ 0 => "Sarcoidosis" 1 => "Trasplante pulmonar" 2 => "Trasplante cardiopulmonar" 3 => "Complicaciones postoperatorias" 4 => "Hemorragia" 5 => "Disfunción primaria del injerto" 6 => "Rechazo" 7 => "Infecciones" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Key Words" "identificador" => "xpalclavsec161841" "palabras" => array:8 [ 0 => "Sarcoidosis" 1 => "Lung transplant" 2 => "Heart-lung transplant" 3 => "Postoperative complications" 4 => "Hemorrhage" 5 => "Primary graft failure" 6 => "Rejection" 7 => "Infections" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El trasplante pulmonar es una opción válida para pacientes con sarcoidosis en estadíos avanzados que son refractarios a la terapia médica. Se trata de una enfermedad de etiología desconocida y de evolución y pronóstico muy variables. Así mismo, existe dificultad para definir el momento idóneo para la intervención y el tipo de trasplante pulmonar a realizar, lo que podría influir sobre la elevada mortalidad perioperatoria de estos pacientes. La morbimortalidad postoperatoria se eleva en caso de hipertensión pulmonar pretrasplante y cirugía torácica previa, así como con la aparición en el postoperatorio de fallo primario del injerto, rechazo agudo e infecciones entre otros factores. Presentamos dos casos clínicos de pacientes diagnosticados de sarcoidosis en estadío terminal, sometidos a trasplante pulmonar y trasplante cardiopulmonar con diferentes evoluciones, analizando los factores de morbimortalidad que determinaron su resultado final.</p>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Summary" "resumen" => "<p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Lung transplantation is an appropriate therapeutic option for patients with advanced sarcoidosis that has not responded to medical treatment. The causes of sarcoidosis are unknown and the course of disease and prognosis are highly variable. As it is difficult to determine the ideal timing for a transplant or the type of transplant to perform, this may influence the high perioperative mortality in these patients. Postoperative morbidity and mortality rates are high when pulmonary hypertension is present before the transplant or when primary graft failure, acute rejection, infection, or other complications develop afterwards. We describe 2 patients with a diagnosis of end-stage sarcoidosis who received a lung transplant and a heart-lung transplant. The outcomes were different in each case. We analyze factors related to morbidity and mortality that determined the outcomes.</p>" ] ] "NotaPie" => array:4 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "a" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Médico Interno Residente.</p>" ] 1 => array:2 [ "etiqueta" => "b" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Médico Adjunto.</p>" ] 2 => array:2 [ "etiqueta" => "c" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Jefe de Sección.</p>" ] 3 => array:2 [ "etiqueta" => "d" "nota" => "<p class="elsevierStyleNotepara">Jefe de Servicio.</p>" ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:21 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Sarcoidosis pulmonar" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "A. Musseti" 1 => "L. Vignoli" 2 => "P. 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