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Las crisis hipertensivas (PAS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg o PAD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) pueden ser de difícil control, sobre todo en pacientes ancianos, aumentado la morbimortalidad de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Describimos el caso de una paciente crítica ingresada en nuestra unidad, ASA IV, con crisis hipertensiva que no respondió a solinitrina, labetalol, urapidil ni doxazosina, pero sí a dosis mínimas de clevidipino.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 78 años (89<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg, 155<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m e IMC: 37,04), que como antecedentes personales presentaba hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con doxazosina 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Permanecía ingresada en nuestra unidad tras una cirugía de cáncer de endometrio con múltiples resecciones intestinales y mala evolución postoperatoria, con fuga anastomótica a los 3 días que precisó reintervención, así como complicaciones cardiacas (fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida), respiratorias (síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA]), urológicas (fístula vesical), neurológicas (polineuropatía del enfermo crónico y cuadro de desconexión del medio) y alteración del perfil hepático. Inicialmente precisó apoyo vasoactivo con noradrenalina, pero tras esto inició aumentó de la PA que resultó incontrolable pese a estar en tratamiento desde días antes con doxazosina 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h vo y furosemida 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h iv. Inicialmente se comenzó con perfusión de nitroglicerina hasta 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/min; se añadió labetalol que se fue incrementando hasta 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/h, y se emplearon bolos repetidos de urapidil de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y de 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min, no disminuyendo la PA. Sin embargo, respondió de forma óptima a dosis mínimas de clevidipino (4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h, 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/h), permitiendo disminuir la infusión de nitroglicerina y labetalol a los pocos minutos y retirarlas completamente después de 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min. La paciente permaneció con perfusión de clevidipino a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h, aproximadamente un día, manteniendo presiones arteriales medias de alrededor 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. Se redujo a la mitad a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y se suspendió a las 36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, permaneciendo con control tensional adecuado con doxazosina 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h vo.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las crisis hipertensivas son habituales en las unidades de reanimación/cuidados intensivos y pueden tener consecuencias importantes sobre diferentes órganos. Los mecanismos responsables de la HTA postoperatoria incluyen aumento de las resistencias vasculares sistémicas, respuesta hiperadrenérgica a la cirugía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> y alteraciones de la precarga y del volumen intravascular, activación del sistema renina-angiotensina y aumento de serotonina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Las causas más frecuentes incluyen alteraciones del sistema nervioso central (dolor, ansiedad, <span class="elsevierStyleItalic">delirium</span>), renales (fallo renal, hipervolemia), respiratorias (hipoxemia e hipercapnia), metabólicas (hipoglucemia, corticoides, feocromocitoma, intoxicación por sustancias…) o la discontinuación de su medicación habitual. Nuestra paciente permanecía sedada y analgesiada con morfina y midazolam, estaba correctamente ventilada y oxigenada mediante ventilación controlada, los parámetros analíticos eran normales y el tratamiento con doxazosina y furosemida llevaba días, manteniéndose con diuresis aceptables.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De las diferentes opciones terapéuticas para la HTA severa en las unidades de reanimación, las más comúnmente empleadas son la nitroglicerina, vasodilatador venoso que puede producir taquicardia refleja. Está indicada en HTA asociada a sobrecarga de volumen y edema pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, y si existe riesgo de daño isquémico cardiaco. El labetalol es un bloqueante α<span class="elsevierStyleInf">1</span>, β<span class="elsevierStyleInf">1</span> y β<span class="elsevierStyleInf">2</span> con efectos ionotrópicos y cronotrópicos negativos. Se puede usar junto con la nitroglicerina para el control de la frecuencia cardiaca. Como alternativas se hallan el nitroprusiato sódico, un potente vasodilatador con efecto arterial y venoso, que puede acumular metabolitos tóxicos, el urapidil (bloqueador α periférico), empleado habitualmente en bolos en momentos puntuales y la doxazosina (un bloqueante de los receptores α<span class="elsevierStyleInf">1</span>-adrenérgicos). También se pueden emplear diuréticos o antihipertensivos de acción central, como clonidina y dexmedetomidina con efectos ionotrópicos y cronotrópicos negativos, y especialmente indicadas en dolor, ansiedad o síndromes de retirada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El clevidipino es un bloqueante de los canales de calcio dihidropiridínico, que produce vasodilatación arteriolar selectiva sin afectar la capacitancia venosa,<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> Actúa inhibiendo el flujo del calcio al interior del músculo liso vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Su inicio de acción es rápido, fácilmente titulable con una dosis/respuesta esperable, y tiene una vida media ultracorta, sin efecto rebote tras su retirada. Es metabolizado por esterasas plasmáticas, con pocas interacciones medicamentosas, lo que le hace especialmente útil en pacientes con insuficiencia renal, hepática y en fallo cardiaco (porque carece de efectos cronotrópicos negativos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>). Múltiples estudios (ECLIPSE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, ESCAPE 1 y 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y VELOCITY<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>) han demostrado su eficacia y seguridad en el periodo perioperatorio. Su uso está contraindicado en pacientes con alergia a la soja o al huevo, y en los que presenten deficiencias del metabolismo lipídico. Los efectos adversos son infrecuentes, pero se han descrito fallo renal agudo, infarto de miocardio, desarrollo de fibrilación auricular, fiebre, náuseas, edemas o insomnio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como limitaciones de este caso, destacamos que carecíamos de monitorización invasiva de la PA debido a la imposibilidad de canalización arterial. Actualmente, existen monitores no invasivos que permiten un control continuo de la PA, con monitorización de variables hemodinámicas (gasto cardiaco, volumen sistólico, variación del volumen sistólico) cuyo uso hubiera sido muy adecuado en pacientes de alto riesgo con dificultad de canalización arterial como la que presentamos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusiones, podemos afirmar que en este caso, el clevidipino permitió un control eficaz y rápido de la PA, en una paciente no respondedora a 5 medicamentos, permaneciendo las cifras tensionales controladas tras su retirada. Su uso adecuado en pacientes en insuficiencia hepática, renal y cardiaca, su vida media ultracorta, su fácil titulación y su efecto predecible lo convierten en un fármaco muy apropiado para los pacientes posquirúrgicos de alto riesgo en las unidades de reanimación. Sin embargo, no podemos olvidar que no existe el fármaco ideal para todas las situaciones, solo perfiles que pueden ser más seguros en casos determinados. El diagnóstico diferencial de la causa fisiopatológica puede ayudar en las unidades de reanimación a decidir entre las opciones terapéuticas existentes.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Control of hypertension in the critically ill: A pathophysiological approach" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "D.R. 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