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La coagulopatía se presenta de forma precoz tras el traumatismo grave, siendo el mecanismo desencadenante complejo y multifactorial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. El factor VII recombinante activado (rFVIIa), utilizado en pacientes con hemofilia y anticuerpos anti-factor VIII/IX, se ha empleado ocasionalmente con éxito en el tratamiento de la hemorragia debido a otras causas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Presentamos el caso de un paciente con hemorragia grave secundaria a múltiples heridas por arma blanca que se corrigió tras la administración de rFVIIa.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trataba de un varón de 23 años traído al hospital por múltiples heridas de arma blanca en tórax, epigastrio y extremidades. Ante la presencia de taquicardia, hipotensión y signos de mala perfusión periférica se administraron 6 concentrados de hematíes (CH) sin pruebas cruzadas. En Rx de tórax y ecocardiografía destacaba hemotórax izquierdo por lo que se colocó tubo de drenaje torácico. Primera analítica: hematocrito 19%, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) 48”, tiempo de protrombina (TP) 36%, recuento plaquetario 166.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL<span class="elsevierStyleSup">-1</span>. Se decidió revisión quirúrgica urgente destacando hemotórax masivo por sangrado de vasos intercostales, laparotomía sin hallazgos. Presentó importante hemorragia perioperatoria a través de múltiples heridas en extremidades tratadas con sutura simple. Durante la cirugía precisó fármacos vasoactivos y politransfusión mediante bomba de infusión rápida: 28 CH, 4 litros de plasma fresco congelado (PFC), 2 pooles de plaquetas, 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de fibrinógeno y 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de ácido tranexámico. Se corrigió el equilibrio ácido base y se previno la hipotermia con medidas térmicas según termometría esofágica.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la Unidad de Reanimación destacó hematocrito 29%, recuento plaquetario 56.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL<span class="elsevierStyleSup">-1</span>, TTPa 46”, TP 55%, fibrinógeno 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g L<span class="elsevierStyleSup">-1</span>. Tras administración de plaquetas y PFC el paciente continuó con sangrado por orificios de punción por lo que se administraron 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ<span class="elsevierStyleItalic">g</span> kg<span class="elsevierStyleSup">-1</span> de rFVIIa cumpliendo los criterios de administración de nuestro hospital (fibrinógeno >1,5 L<span class="elsevierStyleSup">-1</span>TP>50%, recuento plaquetario>50.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL<span class="elsevierStyleSup">-1</span>, correcta temperatura) con cese de la hemorragia destacando en la analítica posterior recuento plaquetario 128.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL<span class="elsevierStyleSup">-1</span> y TP 100% sin nuevos requerimientos transfusionales posteriores.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como complicaciones el paciente presentó insuficiencia renal aguda y lesión pulmonar aguda evolucionando favorablemente pudiéndose retirar la ventilación mecánica a los 7 días siendo alta de UCI a los 12 días y alta hospitalaria a los 18 días.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hemorragia grave es una de las principales causas de mortalidad en politraumatismos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El 25-36% de los pacientes politraumáticos presenta coagulopatía clínicamente significativa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, siendo la mortalidad 4 veces mayor que los que no la presentan<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, asociándose además a una mayor incidencia de fallo renal agudo, lesión pulmonar aguda, fallo multiorgánico y aumento de estancia en UCI y hospitalaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La coagulopatía asociada al politraumatismo tiene una etiología múltiple<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> siendo el <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> y la hipoperfusión sistémica los principales desencadenantes de la coagulopatía y la hiperfibrinolisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Además, debido al sangrado masivo y maniobras de reanimación se produce una coagulopatía dilucional. El daño celular asociado al traumatismo provoca liberación de enzimas proteolíticos que dificultan la formación de fibrina provocando un estado hiperfibrinolítico. Otros mecanismos implicados frecuentemente son la hipotermia y la acidosis que disminuyen la actividad enzimática y plaquetar, así como coagulopatía por consumo, coagulopatía asociada a anemia y trombocitopenia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento convencional de la hemorragia en este contexto consiste en uso de hemoderivados: CH, PFC o crioprecipitados y plaquetas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> con el objetivo de conseguir mantener Hb >8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g dL<span class="elsevierStyleSup">-1</span>, recuento plaquetario >75.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mL<span class="elsevierStyleSup">-1</span>, TP y TTPA < 1,5 del valor de referencia y fibrinógeno >1.0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g L<span class="elsevierStyleSup">-1</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> aunque hay autores que abogan por administración de CH, PFC y plaquetas en relación 1:1:1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Este tratamiento se asocia a aumento de morbimortalidad derivado de las complicaciones asociadas a incompatibilidad ABO, lesión pulmonar aguda asociada a trasfusión, fallo multiorgánico y transmisión de agentes infecciosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En ocasiones se han administrado en este contexto agentes antifibrinolíticos (aprotinina, ácido tranexámico, ácido e-aminocaproico) con resultados favorables aunque no existen estudios randomizados sobre su uso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El rFVIIa fue diseñado y aprobado en Europa en 1996 como alternativa al tratamiento de hemorragia en pacientes con hemofilia y anticuerpos inhibidores frente a los FVIII/IX. El rFVIIa a dosis farmacológicas induce hemostasia en ausencia de FVIII/IX debido a su capacidad para unirse al factor tisular. Juntos activan a las plaquetas que a la vez exponen sus fosfolípidos, sirviendo como base sobre la que se formará el resto de la hemostasia a través de la activación del factor X (FX) activando también mecanismos antifibrinolíticos (activación del inhibidor activado por trombina de la fibrinolisis y factor XIII). Se postula un segundo mecanismo de acción en el que el rFVIIa se une directamente a las plaquetas activadas provocando la activación del FX<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las teóricas complicaciones tromboembólicas asociadas al uso del rFVIIa se comprobaron poco frecuentes (1-2%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> por lo que se ha considerado su uso en otras situaciones con alteración de la formación de trombina.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El rFVIIa se ha usado de forma compasiva mostrándose eficaz en la coagulopatía refractaria al tratamiento convencional en cirugía general, trasplante pulmonar y trasplante hepático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. También se ha utilizado en cirugía urológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y en el accidente vascular cerebral hemorrágico aunque en este último caso se asoció a un aumento de eventos tromboembólicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Se ha descrito su utilidad en la coagulopatía <a name="p453"></a>del politraumatismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, disminuyendo la incidencia de síndrome de fallo multiorgánico y síndrome de distrés respiratorio agudo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, sin aumento de complicaciones tromboembólicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Para su administración se recomienda haber corregido hasta límites aceptables los parámetros de coagulación, plaquetas y temperatura aunque la dosis a administrar no está claramente definida variando en hemorragia grave desde dosis única de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg kg<span class="elsevierStyleSup">-1</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> hasta dosis múltiple de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg kg1 inicial continuando con 2 dosis de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg kg1 según respuesta clínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,</span></a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso presentado la administración de 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μ<span class="elsevierStyleItalic">g</span> kg<span class="elsevierStyleSup">-1</span> de rFVIIa fue útil en el tratamiento de la hemorragia grave por múltiples heridas por arma blanca. Es posible que la administración de un volumen mayor de PFC de forma precoz hubiera sido eficaz en el tratamiento de la hemorragia aunque el proceso de descongelación conlleva retraso en su administración. El rFVIIa puede ser un arma terapéutica en el tratamiento de la hemorragia grave del paciente traumático aunque se necesitan estudios para definir el criterio, dosis y momento de administración para poder incluirlo en el algoritmo terapéutico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1." "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The Israeli Multidisciplinary rFVIIa Task Force" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "U. Martinowitz" 1 => "M. 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