Presentamos el siguiente caso clínico: varón de 91 años con clínica progresiva de tres meses de evolución de dificultad deglutoria, tos húmeda, disfonía, infecciones respiratorias y pérdida de peso no cuantificada, que empeora con dolor retroesternal y regurgitación alimentaria en los días previos a la consulta hospitalaria.
Antecedentes: hipertrofia benigna de próstata, deterioro cognitivo, leve perfil vascular, GDS 3, disautonomía por parkinsonismo, síndrome de Evans.
Tratamiento: ácido acetilsalicílico 100 mg, dutasterida/tamsulosina 0,5/0,4 mg, calcifediol 0,266 mg, omeprazol 20 mg, prednisona 5 mg, ácido fólico 5 mg, paracetamol 650 mg.
Situación basal:
Funcional: Barthel 50/100, deambula trayectos cortos con andador por inestabilidad de la marcha, ayuda en transferencias por miopatía esteroidea. Moderada ayuda en todas las actividades básicas de la vida diaria come con supervisión, incontinencia urinaria mixta y continencia fecal.
Mental: deterioro cognitivo leve GDS 3. Social: institucionalizado, cuatro hijos.
Ante los síntomas iniciales que orientaban al diagnóstico de disfagia orofaríngea (tos húmeda, infecciones respiratorias), se solicita valoración otorrinolaringológica:
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Fibroscopia: obliteración de seno piriforme izquierdo, abundantes secreciones retenidas en región posterior.
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Videoendoscopia con 5 mL de pudding que no consigue pasar a través del esfínter esofágico inferior, se queda retenido y penetra en laringe.
Se realiza una TC tóraco-abdominal: marcada dilatación esofágica difusa con contenido hidroaéreo sin distensión de cámara gástrica, con diagnóstico de acalasia como primera posibilidad (fig. 1).
En el estudio endoscópico: gran dificultad para progresar por una luz ampliamente distendida, con un bolsón esofágico con abundantes restos de alimento y mínima luz hacia estómago.
Se plantea el caso en sesión multidisciplinar con cirugía general y digestivo y, considerando la situación basal del paciente y de acuerdo a sus deseos y los de sus hijos, de decide intento de tratamiento médico con calcioantagonistas y nitratos, sin respuesta. Se plantea alimentación artificial definitiva mediante gastrostomía endoscópica percutánea, ejecutada sin complicaciones técnicas.
Durante el ingreso presenta complicaciones infecciosas (neumonía aspirativa, candidiasis orofaríngea), deterioro funcional severo a pesar de la intervención precoz de terapia ocupacional, y síndrome confusional hipoactivo. Recibe antibioterapia de amplio espectro, antifúngico y nutrición parenteral.
La acalasia es un trastorno motor esofágico infrecuente, crónico, progresivo e incurable, que puede ser primario (idiopática) o secundario1.
Se caracteriza por la alteración en la relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) tras la deglución y la ausencia de ondas peristálticas, lo que conlleva disminución del aclaramiento esofágico y la dilatación del esófago. Se ha descrito además, la disfunción del esfínter esofágico superior, bien por aumento de la presión de reposo intraesofágica que genera resistencia al flujo del bolo de faringe a esófago, o bien por hipertonía del esfínter superior como mecanismo de defensa frente a aspiraciones2,3.
La disfagia asociada a la acalasia es característicamente esofágica. La mayoría de los pacientes refieren dificultad para «transportar» el alimento por el esófago, una vez que el bolo ha atravesado la faringe y el esfínter esofágico superior. Además de esta localización predominantemente baja, asocian dolor torácico y regurgitación alimentaria tardía4. Los tiempos entre la deglución y la presentación de la sintomatología son superiores a 1-2 segundos. Cuando hay afectación tanto para sólidos como para líquidos, es probable que padezcan un trastorno de la motilidad esofágica, tal es el caso de la acalasia.
La disfagia orofaríngea es debida a trastornos neuromusculares que afectan a la hipofaringe y al esófago superior, muy frecuente en ancianos con patología neurodegenerativa, con predominio para líquidos, asociando tos, regurgitación nasal, voz húmeda, etc. El paciente, a menudo, es incapaz de iniciar la deglución y debe intentarlo de forma reiterada. Con frecuencia percibe que el bolo no ha abandonado la orofaringe y localiza el lugar de los síntomas en la región del esófago cervical.
A pesar de que la forma de presentación clínica habitual en la acalasia es con afectación esofágica, el caso presentado demuestra que, de forma puntual, puede presentarse como una disfagia orofaríngea, con los síntomas característicos de ésta.
La calidad de vida de los pacientes se ve muy afectada a medida que avanza la enfermedad5.
Los factores básicos para la elección del tratamiento (médico, endoscópico y quirúrgico), dirigido a disminuir la presión en reposo del EEI, son los deseos del paciente, las opciones disponibles, el riesgo vital y los síntomas6.
No hay ningún relajante muscular específico del EEI. Se ha evaluado la acción de los antagonistas de los canales de calcio y los nitratos7. Los segundos producen una disminución más marcada y rápida de la presión que los primeros (nifedipino), pero los resultados con ambos son pobres y tienen efectos colaterales, como hipotensión, cefaleas y edemas.
En el caso de nuestro paciente, solamente fue posible el abordaje farmacológico, dada la negativa familiar a otros planteamientos: toxina botulínica, dilatación neumática endoscópica o abordaje quirúrgico mediante miotomía y técnica antireflujo8.
La adecuada selección del paciente y la individualización del tratamiento es la base del éxito.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
