Mujer de 83 años con antecedentes personales de artritis reumatoide estable, con tratamiento corticoideo oral y metotrexato (retirado 2 meses antes), demencia moderada GDS-FAST 5 probablemente neurodegenerativa y osteoporosis.
Seguía tratamiento habitual con prednisona 10mg, ácido acetilsalicílico 100mg, sulfato ferroso 80mg, colecalciferol 25.000UI y denosumab 60mg.
Dependiente para la ducha, el vestido y el aseo. Caminaba con ayuda de otra persona. Índice de Barthel 55/100. Functional Assesment Clasification 2.
El primer ingreso en nuestro servicio fue por febrícula, sin foco infeccioso ni actividad inflamatoria articular y cuadro confusional agudo multifactorial. Se objetivó derrame pericárdico severo, esplenomegalia y derrame pleural leve izquierdo. Cultivos, serologías y marcadores tumorales negativos; quantiferón negativo, factor reumatoide normal. El análisis del líquido pleural no evidenció poblaciones linfoides inmunofenotípicamente anormales. Tras mejoría del delirium y sin diagnóstico etiológico se decidió alta para seguimiento ambulatorio.
Transcurridos 2 meses del alta es ingresa por síndrome constitucional y persistencia de febrícula con algún pico febril aislado. Presentaba astenia marcada y sudoración profusa de predominio nocturno, sin foco infeccioso y cultivos microbiológicos negativos.
Analíticamente destacaba una pancitopenia leve con elevación de reactantes de fase aguda (VSG 101mm, ferritina 1.300μg/l y PCR 9mg/dl). Marcadores tumorales negativos. Factor reumatoide elevado (124UI/ml), sin presentar reactivación de artritis reumatoide. Autoinmunidad negativa.
La TAC body objetivó esplenomegalia de 13,5cm y derrame pericárdico cuantioso. El ecocardiograma transtorácico confirmó la severidad del derrame pericárdico (25mm), sin datos de compromiso hemodinámico.
Dados los hallazgos y la evolución clínica presentada se solicitó interconsulta a hematología para descartar un proceso linfoproliferativo. Se realizó frotis de sangre periférica con análisis citomorfológico que resultó inespecífico. Dado el riesgo potencial de la pericardiocentesis se decidió realizar primero estudio hematológico y biopsia de médula ósea, observándose parénquima medular normocelular con abundantes histiocitos cargados de parásitos intracelulares, compatibles con amastigotes de Leishmania (fig. 1).
Dada la ausencia de compromiso hemodinámico y su probable etiología infecciosa se decidió manejo conservador del derrame pericárdico.
Se inició tratamiento con anfotericina B liposomal, prolongando tratamiento por la inmunosupresión. Experimentó mejoría clínica con desaparición de la clínica y normalización de los reactantes de fase aguda.
Al alta era capaz de deambular con ayuda de otra persona, sin mayor deterioro funcional. Un mes tras el alta camina sola y ha ganado peso.
Como complicaciones presentó fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, con mala tolerancia clínica a frecuencias extremas, dado el derrame pericárdico severo. Se controló con bloqueador beta.
DiscusiónLa leishmaniasis es una zoonosis transmitida por el mosquito Phlebotomus, caracterizada por fiebre intermitente prolongada, esplenomegalia y pancitopenia1. Es endémica en la cuenca Mediterránea, con tendencia a expandirse hacia latitudes más septentrionales2. En la pasada década se registraron en España aproximadamente 200 casos de leishmaniasis en mayores de 70 años3, constituyendo un grupo de riesgo dada la inmunosupresión, comorbilidades y tratamientos.
En Segovia, la región de procedencia de la paciente, solamente se ha registrado un caso de leishmaniasis en los últimos 8 años4.
La leishmaniasis visceral constituye un reto diagnóstico, de hecho, así lo fue en nuestra paciente. Su lugar de procedencia no orientó hacia tal diagnóstico debido a la ausencia de un ambiente epidemiológico propicio4.
El cuadro clínico presentado, aun con signos y síntomas típicos, no fue sospechoso de leishmaniasis. La dificultad para llegar al diagnóstico definitivo vino marcada por la evolución subaguda y progresiva de la clínica, unido al desarrollo de múltiples síndromes geriátricos que añadieron dificultad al proceso diagnóstico.
Por su tratamiento habitual contaba con cierto grado de inmunosupresión que aumentó el riesgo de infección, aun en ambientes epidemiológicos no propicios5.
El proceso diagnóstico fue algo atípico, ya que no se llegó al diagnóstico por la clínica y los hallazgos típicos en la imagen. Fue el derrame pericárdico severo descubierto en el primer ingreso lo que desencadenó el estudio extenso que culminó casi 3 meses después con el diagnóstico definitivo.
El derrame pericárdico se asocia con muy poca frecuencia6 a la infección por Leishmania spp., son muy pocos los casos referidos en la literatura. La causa exacta que relaciona la infección por Leishmania con el desarrollo de derrame pericárdico no está bien establecida7. En nuestro caso, no podemos asegurar fehacientemente que el derrame pericárdico sea secundario a Leishmania, ya que no se llegó a realizar pericardiocentesis, pero sí se descartaron razonablemente otras potenciales causas de derrame pericárdico. Se comprobará si disminuye su volumen en el seguimiento.
La leishmaniasis debe formar parte de nuestro diagnóstico diferencial ante pacientes con clínica similar a la reportada en nuestro caso, más aún en pacientes ancianos que constituyen un grupo especialmente frágil. Por tanto, requieren un diagnóstico lo más precoz y exacto posible que permita tratar de manera óptima entidades potencialmente reversibles como la descrita anteriormente.
