Sr. Director: La infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) se ha relacionado con numerosas manifestaciones extrahepáticas de naturaleza autoinmune, especialmente con la formación de diversos autoanticuerpos, crioglobulinemia mixta esencial y glomerulonefritis1. En los últimos años se han comunicado algunos casos de polimiositis2,3 o dermatomiositis (DM)4,5 en pacientes con VHC, aunque no se ha podido establecer una relación causal. Por otro lado, en la etiología de la polimiositis se han implicado varios virus6. Comunicamos el caso de una paciente con infección crónica por VHC y tiroiditis autoinmune que presentó una polimiositis.
Mujer de 41 años con antecedentes de coagulopatía de consumo durante un aborto hacía 15 años, por lo que fue transfundida. Seis años después fue diagnosticada de tiroiditis autoinmune con hipotiroidismo y títulos elevados de anticuerpos antitiroideos; desde entonces realiza tratamiento con tiroxina y permanece eutiroidea. En mayo de 1997 comenzó con mialgias y debilidad proximal en las cuatro extremidades, artralgias migratorias en las rodillas y los tobillos, parestesias en las manos, anorexia y pérdida de peso. No refería ninguna otra sintomatología. Hasta entonces no existía evidencia clínica de hepatopatía. En la exploración física presentaba debilidad muscular proximal simétrica 4/5 en los brazos y piernas. El resto de la exploración era normal. El hemograma fue normal. Velocidad de sedimentación globular, 50 mm; PCR, 4 mg/l (valor normal [VN]: 0-8); ALT, 40 U/l (VN: 12-28); AST, 38 U/l (VN: 9-29); LDH: 588 U/l (VN: 233-433); CK, 955 U/l (VN: 18-135); aldolasa, 12,3 U/l (VN: 0-7,6); colesterol, 246 mg/dl; triglicéridos, 177 mg/dl; T4, 12 µg/dl (VN: 4,5-11,7); TSH, 5,5 µU/ml (VN: 0,23-4); factor reumatoide, 456 U/ml (VN: 0-20); ANA, 1/20 con patrón moteado. Los anticuerpos anti-ADN, anti-ENA, anti-Jo-1, anticardiolipinas y antitiroideos y la serología antivirus de la inmunodeficiencia humana y antivirus de la hepatitis B fueron negativos. Los anticuerpos anti-VHC (ELISA) fueron positivos en tres determinaciones, y mediante PCR se confirmó presencia de ARN-VHC en la sangre. Las crioglobulinas fueron negativas. La radiografía de tórax, la espirometría, la difusión de CO y la ecografía abdominal fueron normales. El estudio EMG demostró un claro patrón miopático. En la biopsia muscular de cuádriceps existía un infiltrado inflamatorio mononuclear con predominio de células T, de distribución endomisial, con zonas de necrosis y fagocitosis de fibras musculares. La paciente comenzó tratamiento con 7,5 mg semanales de metotrexato y 30 mg/día de prednisona, con mejoría tanto clínica como analítica. Un año después, tras reducir de forma paulatina la dosis de prednisona a 5 mg/día y mantener la de metotrexato, la paciente se encuentra asintomática.
En los últimos años se han comunicado varios casos de polimiositis y DM, en algunas ocasiones con fibrosis pulmonar y anti-Jo-1, relacionados con infección por el VHC2-5. Sin embargo, en algunas series no se confirmó una mayor frecuencia del VHC en los pacientes con miopatía inflamatoria que en los controles4,7, por lo que no se ha podido establecer una relación causal. Se ha comunicado una mayor prevalencia de autoanticuerpos antitiroideos y, en menos ocasiones, de tiroiditis autoinmune, sobre todo en mujeres infectadas con el VHC8. Existen también casos aislados de asociación de polimiositis idiopática y tiroiditis autoinmune9. Sin embargo, la conocida relación entre miopatía inflamatoria, tiroiditis y otros procesos autoinmunes con algunos virus10 y la asociación del VHC con numerosas manifestaciones autoinmunes1, podrían apuntar a una relación etiopatogénica, al menos en algunos casos, como el de nuestra paciente, en la que se asocian dos procesos autoinmunes.
Opinamos que serán necesarios estudios más amplios, longitudinales, de grandes cohortes de pacientes con infección crónica por el VHC para establecer la existencia o no de una relación causal7. No obstante, creemos que al menos en aquellos casos de miopatía inflamatoria con factores de riesgo para la infección por el VHC o que asocien varios procesos autoinmunes, están indicadas la determinación de anticuerpos anti-VHC y, si es preciso, la confirmación mediante PCR.