La infección diseminada por Histoplasma capsulatum se ha descrito en primates, mustélidos, cetáceos y camélidos, entre otros. Aunque se han descrito aislamientos del hongo en excrementos de aves, en la bibliografía no se ha evidenciado la enfermedad ni la infección natural de estos animales. La infección subclínica en mamíferos silvestres se ha detectado en animales mantenidos en condiciones de cautividad. Utilizando el test de intradermorreación a la histoplasmina, se ha encontrado evidencia de respuestas positivas en el 44,79% de los animales mantenidos en condiciones de cautividad, y su principal distribución es en primates (familia Cebidae 15,15% y familia Callithricidae 6,25%) y carnívoros (familia Procyonidae 86,49% y familia Felidae 50%)4. En la India, Chandel y Kher2, describen un caso insólito de histoplasmosis en camellos (Camelus dromedarius). Se han publicado otros casos de histoplasmosis en perros en Japón6, en équidos en Etiopía1,7, y en erizo pigmeo8. Recientemente, en el Africam Safari, un espacio localizado en el estado de Puebla (México), Arely et al describen la infección natural por H. capsulatum de una mara o liebre de la Patagonia (Dolichotis patagonum) (datos no publicados), y en Guadalajara (Jalisco, México), Espinosa et al9 describen la infección de un leopardo en cautiverio.
A propósito de ello, presentamos el caso de una hembra de gacela dorca (Gazella dorcas neglecta), de 17 meses de edad, que mostró signos evidentes de enfermedad con inicio de un cuadro caracterizado por fiebre, letargia y cambios de comportamiento. Este animal compartía instalación con otras gacelas de la misma especie, de gacela dama (Gazella dama mhorr), avestruces (Struthio camelus) y gallinas de Guinea (Numida meleagris); en las instalaciones colindantes se albergan bisontes europeos (Bison bonasus), elefante africano (Loxodonta africana), oso del Himalaya (Ursus thibetanus) y oryx de Arabia (Oryx leucoryx). Se llevaron a cabo distintos estudios radiológicos y de laboratorio, y en los primeros se detectaron signos evidentes de cuerpos extraños a nivel ruminal. En las placas de tórax, destacó la existencia de una neumonía con patrón nodular. Con objeto de hacer una extracción quirúrgica de los cuerpos extraños ruminales, se intervino al animal, muriendo éste a las pocas horas del postoperatorio.
Se decidió llevar a cabo la necropsia del animal. El examen externo del cadáver mostró un individuo extremadamente delgado, con membranas mucosas y conjuntivales "aclaradas". Internamente, tanto el tejido subcutáneo como el peritoneo demostraron la presencia de innumerables focos micronodulares blanquecinos. A nivel respiratorio, el pulmón apareció muy congestivo y edematoso, con presencia de micronodulaciones semejantes al corte a las descritas anteriormente. La tráquea estaba llena de líquido espumoso, y a nivel digestivo se apreció omasitis y enteritis hemorrágica. Los cuernos uterinos aparecieron llenos de un líquido espeso de color achocolatado (piometra).
El estudio histopatológico de las distintas muestras recolectadas mostró la presencia de una pleuroneumonía fibrinosa, donde se apreció un infiltrado inflamatorio difuso septal y alveolar compuesto principalmente por macrófagos (fig. 1). Estos macrófagos mostraban a nivel citoplasmático innumerables elementos levaduriformes con un pequeño núcleo excéntrico y halos de retracción periféricos (figs. 1 y 2). Igualmente, se observaron "lagunas de levaduras" (yeast lakes) y levaduras aisladas extracelulares. Tinciones de Groccot y PAS pusieron de manifiesto levaduras que se teñían fuertemente. A nivel digestivo, se puso de manifiesto una enteritis necrótica y hemorrágica, con formación de úlceras hemorrágicas asociadas a infiltrados de tipo histiocitario, observándose en estos histiocitos los mismos elementos fúngicos que los observados a nivel respiratorio. El bazo, por su parte, apareció con una incipiente hiperplasia histiocitaria y abundantes levaduras intracitoplasmáticas en estas células (fig. 3). Hallazgos similares se observaron en hígado (hepatitis multifocal histiocitaria), riñón (nefritis intersticial histiocitaria) y corazón (leve miocarditis histiocitaria).
Figura 1. Pleuroneumonía con macrófagos en el espacio alveolar que contiene multitud de levaduras intracitoplasmáticas.
Figura 2. Halos de "retracción" periféricos en el citoplasma de un macrófago que contiene 2 levaduras.
Figura 3. Macrófagos infectados en tejido linfoide esplénico.
Otros hallazgos significativos fueron la presencia de distrofia de la musculatura esquelética compatible con miodistrofia por estrés (también llamada miopatía de captura).
El material recogido en fresco durante la necropsia, y lavado previamente en suero fisiológico, fue cultivado en medio de agar cerebro-corazón (BHA) e incubado a 37 y 20 °C, y en medio Sabouraud con cicloheximida y cloranfenicol a 30 y 25 °C. Tras aproximadamente 1 mes de incubación, se obtuvieron colonias de aspecto cerebriforme y color pardo en el medio BHA incubado a 37 °C, y colonias vellosas de color pardo y blanco-tostado en los tubos mantenidos a 28 °C. Igualmente el cultivo en Sabouraud fue positivo a las 4 semanas de incubación con presencia de colonias con márgenes lobulados de color pardo. El estudio microscópico de los distintos tipo coloniales puso de manifiesto estructuras levaduriformes ovaladas en el medio BHA incubado a 28 °C, y formas miceliales tabicadas compuestas por microconidias esféricas y macroconidias "tuberculadas" con proyecciones "digitales", características de H. capsulatum. Estos aislamientos se sometieron a la determinación de antígenos H o M, específicos de especie, en el sobrenadante de cultivos incubados a 28 °C en GYE (glucosa-extracto de levadura). Los antígenos fueron puestos de manifiesto por técnicas de inmunodifusión doble, utilizando suero inmune específico frente a un control positivo con antígenos de referencia (IMMY Immuno-Mycologics, Inc. Norman, Oklahoma). Realizados todos los estudios pertinentes, se llegó al diagnóstico de histoplasmosis diseminada, con un patrón histológico donde predomina una respuesta histiocítica con innumerables levaduras intracitoplasmáticas y extracelulares, que conforman las ya mencionadas "lagunas de levaduras". Este tipo de respuestas se han asociado en la especie humana a la existencia de graves estados de anergia o inmunodeficiencia (principalmente sida), ya que en individuos inmunocompetentes la respuesta frente a H. capsulatum es de tipo granulomatoso con infiltrados de células epitelioides y células multinucleadas de tipo Langhans3. Estas mismas respuestas anérgicas se han descrito en cetáceos mantenidos en cautividad5.
En nuestro caso, las principales causas de inmunodepresión en la gacela dorca podrían estar relacionadas con el mal estado nutricional, las condiciones de estrés de cautividad, alguna patología crónica subyacente y la intervención quirúrgica realizada (inmunodepresión posquirúrgica).
El presente caso es el único descrito para esta especie en la bibliografía existente, y el único descrito en España. Ningún otro ejemplar de la colección falleció por esta causa que aquí se describe, aunque sí por distintas patologías infecciosas y no infecciosas que diezmaron la colección, entre las que cabe destacar pasteurelosis y enterotoxemias.
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico:iamalab@hotmail.com (F. Fariñas).
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Recibido el 12 de mayo de 2008
Aceptado el 28 de julio de 2008
