Se estima que aproximadamente 160 millones de personas en todo el mundo son consumidores de cannabis1. En el cannabis están presentes unos 60 compuestos químicos con efectos psicoactivos, siendo el delta-9-tetrahidrocannabinol el principal agente al que se le atribuye la mayor parte de sus efectos. Dentro de los derivados cannabinoides encontramos el hachís, que es una pasta formada a partir de las secreciones resinosas de la planta Cannabis sativa hembra; y la marihuana, formada a partir de la hoja, la flor y los tallos de la planta. La resina presenta una mayor concentración de delta-9-tetrahidrocannabinol de la que es posible encontrar en la marihuana, lo que dará lugar a un mayor efecto psicotropo.
Desde el punto de vista respiratorio, su inhalación de forma prolongada se ha relacionado con la aparición de bronquitis crónica2, así como de enfisema centrolobulillar y neumotórax3,4. No obstante, pocos estudios señalan el consumo de cannabis como agente implicado en la formación de bullas4.
Presentamos el caso de un varón de 30 años de edad, fumador habitual de cannabis (10-15 cigarros al día desde los 16 años) y tabaco (un paquete al día desde hace 10 años), sin otros antecedentes de interés. Es remitido a la consulta de Neumología por cuadro de disnea que le dificultaba el paso en llano (mMRC 2) de 6 meses de evolución, asociado a dolor de características pleuríticas en el hemitórax derecho. En la exploración física destaca una disminución de los ruidos respiratorios. La Rx de tórax (fig. 1) muestra datos de enfisema severo de predominio en lóbulos superiores. La analítica general y los niveles de alfa-1 antitripsina se encontraban dentro de la normalidad y la TAC de tórax (fig. 2) confirma la existencia de bullas bilaterales asociadas a enfisema centrolobulillar, que afectan principalmente a los campos pulmonares medios y superiores. Las resultados de la espirometría forzada posbroncodilatadora fueron los siguientes: FEV1/FVC 47%; FEV1 1,14L (28% del valor de referencia); FVC 2,5L (50%). Prueba broncodilatadora: negativa. Volúmenes pulmonares: TLC 6,6L (108%); VR 3,8L (227%). Test de difusión: DLCO 56%; KCO 97%. El test de la marcha de 6 minutos no presentó desaturaciones durante el esfuerzo, alcanzando a recorrer 492m. Con estos hallazgos el paciente fue diagnosticado de EPOC con obstrucción grave al flujo aéreo de inicio precoz en relación con enfisema bulloso severo.
La asociación de consumo de cannabis y EPOC está bien establecida5. Su consumo crónico se asocia a obstrucción crónica, tos, expectoración, sibilantes y disminución de la tolerancia al ejercicio6.
El componente psicoactivo de delta-9-tretrahidrocannabinol del hachís es virtualmente idéntico al de la nicotina del tabaco. No obstante, hay ciertas discrepancias fundamentales al comparar la fisicodinámica de la inhalación del humo del cannabis respecto al humo del tabaco. Los fumadores de cannabis realizan una inspiración 3 veces más profunda que los fumadores de tabaco, lo que, junto con una mayor retención del humo inhalado a nivel pulmonar, aumenta los depósitos de alquitrán en el pulmón y los niveles de carboxihemoglobina en sangre7. A lo anterior se suma que el cannabis habitualmente se consume sin filtro, lo que supone que el humo inhalado presenta una mayor temperatura respecto a la del tabaco, lo que ocasionará una mayor abrasión del parénquima pulmonar8,9.
Los fumadores de cannabis experimentan tos, sibilantes y expectoración similares a las de un fumador de tabaco. De hecho, el consumo de 3-4 cigarros al día de hachís produce un daño histológico similar al acaecido por un paquete de tabaco diario. Los cambios a nivel celular incluyen hipertrofia de células caliciformes, metaplasia escamosa y engrosamiento de la membrana basal6. Sustancias como el benzopireno, un hidrocarburo policíclico aromático que se encuentra tanto en el tabaco como en el cannabis, están implicadas en mutaciones relacionadas con el cáncer de pulmón. Por otra parte, los efectos de la inhalación del cannabis y el tabaco parecen ser aditivos10.
A pesar de lo referido con anterioridad, escasos estudios han implicado el consumo de cannabis en el desarrollo de enfisema severo en adultos jóvenes4. Dicha enfermedad es habitual encontrarla en consumidores de tabaco de larga evolución, pero su presencia es excepcional en pacientes con edades inferiores a los 40 años que no presentan un déficit de alfa-1 antitripsina.
En nuestro caso, dados los antecedentes de un importante consumo de cannabis y tras descartar dicho déficit, parece razonable señalar el consumo de hachís como el principal agente responsable del desarrollo del enfisema observado en nuestro paciente. No obstante, no podemos obviar que el consumo de tabaco asociado haya podido añadir un efecto aditivo en la patogénesis de la enfermedad.
Ante estos hallazgos se recomienda valorar el consumo de cannabis como agente etiológico en todo adulto joven que presente una enfermedad enfisematosa bullosa severa y cuyos niveles de alfa-1 antitripsina se encuentren dentro de la normalidad.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesEl autor declara que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datosEl autor declara que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoEl autor declara que en este artículo no aparecen datos de pacientes.
