La diabetes es, en general, una enfermedad que tanto para los médicos generales como para los especialistas en diversas ramas médicas pasa hasta cierto punto inadvertida y tendemos a contemporizar demasiado con ella y con sus complicaciones debido a lo larvado de su curso. Sin embargo, a los ortopedistas nos llegan los pacientes diabéticos con complicaciones devastadoras, con tratamientos inadecuados y generalmente cuando el paciente ha desarrollado un pie diabético con úlceras intratables o de difícil manejo, que en la gran mayoría de casos terminan en amputación del miembro. Por lo tanto, es necesario llamar la atención sobre esta patología, que ha sido infravalorada médicamente. (figs. 1 y 2)

Figura 1.

Metabolismo de la vitamina D y sus funciones biológicas clásicas34–46.

(0.12MB).

Figuras 2–5.

Formas de tratamiento quirúrgico del pie diabético y resultados.

(0.3MB).

Desde el punto de vista epidemiológico revisamos algunos casos de prevalencia, modalidades diagnósticas y complicaciones asociadas en algunos países de Latinoamérica.

Existe un trastorno de los pies provocado por el daño de las arterias periféricas que irrigan el pie y daño de los nervios periféricos e infecciones. Debido a la oclusión de las arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena.

El pie del paciente diabético es muy sensible a cualquier forma de traumatismo, y el talón y las prominencias óseas resultan especialmente vulnerables.

Los daños a los nervios periféricos de las extremidades provocan trastornos sensoriales, úlceras de la planta del pie y atrofias musculares.

En los pacientes diabéticos es frecuente que las lesiones propias del denominado pie diabético trascurran sin dolor, debido a lo cual se suele agravar la lesión antes que el paciente solicite ayuda especializada.

Para esto debemos considerar las neuropatías diabéticas (ND) y la polineuropatía diabética (PND) es la complicación de mayor prevalencia en la diabetes mellitus y uno de los principales determinantes del temido pie diabético (PD). Según análisis y estudios de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), la prevalencia de ésta en Latinoamérica durante los próximos 15 años se incrementará en 64 millones de diabéticos (Guía de la PND Neurald, 2010).

La hiperglucemia que afecta los microvasos sanguíneos sería el desencadenante primordial de la PND. Las alteraciones principales son: la reduplicación de la membrana basal, la oclusión vascular que altera la barrera entre las fibras nerviosas, los microvasos del endoneurio y del perineurio. El patrón histopatológico es el descenso en la densidad de las fibras de predominio sensitivas, con degeneración axonal, desmielización y remielinización.

El estrés oxidativo posee un papel central en la patogénesis de las complicaciones diabéticas, incluyendo la PND. La hiperglucemia sostenida produce anormalidades moleculares por el aumento en la oxidación de glucosa y lípidos, y de esta manera genera la formación de productos avanzados de la glicación (AGE) y estrés mitocondrial. De esta forma ocasiona un elevado estrés oxidativo que daña el endotelio y genera la disfunción vascular, lo que favorece las complicaciones diabéticas.

Las células endoteliales están limitadas para metabolizar la hiperglucemia en la DM, lo que aumenta la actividad del sistema enzimático en las cuatro vías metabólicas de que dispone la célula para metabolizarla. Por ello aumenta la vía de los polioles (aumento de sorbitol, fructosa y reducción del mioinositol) con elevación del estado osmótico intracelular, del estrés oxidativo y una reducida defensa endotelial. La glucosamina y el exceso de los prooxidantes de las mitocondrias lesionan las hélices del ADN, la transcripción genética y las proteínas circulantes que, al alterar la matriz extracelular, facilitan la patología vascular. El estrés oxidativo ocasionado por un exceso de los factores oxidantes sobre los antioxidantes provoca de esta forma todo el daño biológico oxidativo celular.

La hiperglucemia intracelular sobreactiva la proteincinasa C (PKC). Ésta modifica la expresión de los genes y sobreproduce sustancias proinflamatoria y protrombóticas en las células endoteliales, con lo que aumentan las moléculas de adhesión en el plasma. El elevado estado oxidativo altera la producción del óxido nítrico y éste modifica el tono vascular. De esta forma se alteran el flujo sanguíneo, la permeabilidad vascular y la angiogénesis, lo que ocasiona oclusión capilar y fibrinólisis.

El diagnóstico de la PND será de exclusión, por lo que se deberá:

• 1.

  Diagnosticar la DM o intolerancia a la glucosa: con prueba de tolerancia a la glucosa de 2 horas ≥ 200mg/dl para la DM o de 140 a 199mg/dl para la intolerancia a la glucosa.

• 2.

  Diagnóstico de PND con cuestionarios validados: se recomienda la escala del TSS (total symptomatic score) para el diagnóstico inicial y evolutivo, según la intensidad/gravedad de los síntomas.

Para el diagnóstico se deben utilizar el monofilamento (sensibilidad a la presión con monofilamento de 10g), algodón, alfileres, diapasón (sensibilidad vibratoria en el primer metatarsiano [diapasón de 128Hz]) y martillo de reflejos (reflejo aquíleo); fuerza muscular del tibial anterior y peroneo (caminar de punta y talón).

Se aceptó para el diagnóstico de PND la clasificación de Dick y Thomas (tabla 2), y fue aceptado el uso del monofilamento para el diagnóstico. El diagnóstico de PND debe contar al menos con dos pruebas positivas sensitivas y/o motoras (monofilamento+sensibilidad vibratoria o parestesias o reflejos)2.

Los criterios para el diagnóstico de PND incluyen:

• 1)

  Síntomas típicos: ardor, dolor punzante, calambres, adormecimiento, alodinia o hiperalgesia. Con frecuencia aumentan por la noche y mejoran con la actividad física.

• 2)

  Signos de déficit neurológicos: disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) de los reflejos tendinosos distales y de la muscular distal (presentación tardía).

• 3)

  Alteración electrofisiológica (no indispensable en la práctica clínica). Sólo se emplea para las fibras nerviosas largas mielinizadas sensitivas y motoras o en neuropatía avanzada. Los métodos psicofísicos son las herramientas para diagnosticar el estado de las sensibilidades térmicas y algésica. Permiten la exploración de la neuropatía de fibras pequeñas.

• 4)

  Se insiste en la revisión de los pies en todas las visitas y una exploración física completa (que incluya fondo de ojo) al menos una vez al año, y consulta al especialista en caso de mononeuropatía, neuropatía asimétrica, mononeuropatía craneana, amiotrofia, neuropatía autonómica o si el diagnóstico es incierto o poco concluyente, o si modifica su presentación clínica durante la evolución.

Deberá establecerse con patología inmunitarias (gammapatías o mieloma); endocrinometabólicas (urémica, amiloidosis o hipotiroidismo); infecciosas (herpética, tabes o lepra); nutricionales (deficiencia del complejo B o alcoholismo); hereditarias (síndrome de Pierre-Marie-Tooth); tóxicas (fármacos [isoniacida, hidralazina, nitrofurantoína, disulfiram o vincristina] o metales [plomo u oro]), e inflamatorias (síndromes paraneoplásicos o patologías reumatológicas).

La PND puede presentarse como un proceso doloroso agudo o crónico y/o como un proceso indoloro (pueden sobreponerse entre sí) con resequedad cutánea, úlcera plantar, deformidades y amputaciones. La más común es la dolorosa crónica, con disestesias de predominio nocturno (sensación de hormigueo, ardor, dolor punzante, etc.) que pueden remitir espontáneamente. Existe una forma dolorosa aguda durante el descontrol metabólico, con hiperestesias difusas y pérdida de peso.

Por lo mencionado anteriormente, sin duda la prevención es la mejor modalidad terapéutica para la PND. Llevar los niveles de glucemia a valores lo más cercano posible a lo normal (incluyendo los picos posprandiales) y el tratamiento de las comorbilidades (dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo, etc.), aunado a un plan alimentario equilibrado y a una actividad física aeróbica regular deberán fundamentarse como una parte primordial del tratamiento, cuyo objetivo final será: eliminar o reducir los síntomas y los signos para prevenir, retrasar o impedir la progresión de la PND.

El estrés oxidativo es un factor determinante para la patogénesis de la PND, por lo que es prioritario el control de la hiperglucemia.

La fuerte asociación entre la hiperglucemia y el desarrollo y gravedad de la PND se evidencia por su prevalencia en los pacientes con pobre control glucémico. Las metas para el control glucémico recomendadas por la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) son (los valores están en mg/dl):

Las metas para el control glucémico son: glucemia en ayunas (normal: menor de 100; adecuado: de 70 a 120, e inadecuado: mayor de 120 [a]); glucemia de 1 a 2 horas posprandial (normal: menor de 140; adecuado: de 70 a 140 [b], e inadecuado: mayor de 140 [b]), y HbA1c (%) (normal: menor de 6 [c]; adecuado: menor de 6,5 [d], e inadecuado: mayor de 7 [d]).

En adultos mayores debido al riesgo de hipoglucemia, se sugiere que las metas sean menos estrictas:

• (a)

  Riesgo de hipoglucemia en adultos mayores. Las metas deben ser menos estrictas.

• (b)

  Glucemia posprandial. Hay menor riesgo de hipoglucemia.

• (c)

  La HbA1c normal según el método de referencia es del 6,14%.

• (d)

  las asociaciones internacionales de diabetes coinciden en que se baje a menos del 7% y que un valor más alto obligue a actuar para iniciar o cambiar una terapia.

Se ha demostrado que el buen control glucémico retrasa la aparición y progresión de complicaciones causadas por la DM1. Hasta el 30% de los pacientes con DM1 desarrolla ND; el pobre control glucémico facilita la aparición del dolor.

En los pacientes con DM2, la corrección de la glucemia se asoció a la mejoría en la percepción sensitiva. El estudio Steno evidenció una reducción del desarrollo de PND en pacientes con DM2 tratados en forma intensificada con antihipertensivos, hipoglucemiantes orales, ácido acetilsalicílico, hipolipemiantes y antioxidantes3–10.

El interés básico en disponer de una clasificación clínica de los estadios en que cursa el pie diabético responde a la conveniencia de articular los protocolos terapéuticos adecuados a la necesidad de establecer su valor predictivo en cuanto a la cicatrización de la úlcera. La clasificación de Wagner (Meggitt/Wagner) valora 3 parámetros: la profundidad de la úlcera, el grado de infección y el grado de necrosis. Existen los siguientes grados:

• -

  Grado 0: no hay lesión; pie de alto riesgo.

• -

  Grado 1: úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel, pero no los tejidos subyacentes.

• -

  Grado 2: úlcera profunda, que penetra hasta ligamentos y músculos, pero no compromete el hueso ni la formación de abscesos.

• -

  Grado 3: úlcera profunda complicada con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis.

• -

  Grado 4: gangrena localizada.

• -

  Grado 5: gangrena extensa que compromete todo el pie4,7–9.

• 1.

  Factores anatómicos:

  • a)

    Localización (zona de la herida inicial):

    • a)

      Falángica. Herida primaria en dígitos con o sin extensión al resto del pie.

    • b)

      Metatarsal. Herida primaria con o sin extensión al resto del pie.

    • c)

      Tarsal. Herida primaria en el centro o retropié (talón) con o sin extensión a todo el pie.

  • b)

    Aspecto topográfico

    • a)

      Dorsal o plantar.

    • b)

      Lateral.

    • c)

      Dos o más aspectos.

  • c)

    Número de zonas afectadas:

    • a)

      Una.

    • b)

      Dos.

    • c)

      Todo el pie. Heridas múltiples.

• 2.

  Factores agravantes:

  • a)

    Isquemia (perfusión)

    • 0.

      Sin isquemia. Sin signos y síntomas de enfermedad arterial periférica. Pulsos pedio y/o tibial posterior palpables; índice tobillo-brazo (ITB): 0,90-1,2; índice dedo-brazo (IDB): >0,75; presión en tobillo o presión en dedo: >80mmHg; oximetría transcutánea de O2 (PtcO2): >80mmHg; registro dóppler de la onda trifásica, o cualquier otro estudio que demuestre perfusión normal.

    • 1.

      Leve. Con/sin signos y síntomas de enfermedad arterial periférica o pulsos pedio y/o tibial posterior disminuidos (los pulsos pueden estar ausentes por causa no isquémica; p. ej., por edema); ITB: 0,7-0,89; IDB: 0,60-0,75; presión del tobillo: 70-80mmHg; presión dedo 55-80mmHg; PtcO2: 50-60mmHg; registro dóppler de la onda bifásico, o cualquier otro estudio que demuestre isquemia leve. 2. Moderada. Pulsos pedio y/o tibial posterior disminuidos o ausentes; ITB: 0,50-0,69; IDB: 0,30-0,59; presión del tobillo: 55-70mmHg; presión del dedo: 30-54mmHg; PtcO2: 30-49mmHg; registro dóppler de la onda monofásica, o cualquier otro estudio que demuestre isquemia moderada. 3. Grave o crítica. Clínicamente se trata de un pie isquémico; Pulso pedio y/o tibial posterior ausentes; ITB: <0,5; IDB: <0,30; presión del tobillo: <55mmHg; presión del dedo: <30mmHg; PtcO2: <30mmHg; registro dóppler de la onda aplanada, o cualquier otro estudio que demuestre una isquemia crítica.

      Nota sobre la isquemia. El sistema de evaluación escalonada o las pruebas no invasivas subsecuentes pueden confirmar o descartar resultados diagnósticos iniciales positivos o negativos. La flexibilidad de esta puntuación permite recalificar en diversos momentos y niveles de atención. La sospecha de isquemia exige la confirmación de ésta por un angiólogo o cirujano vascular (con experiencia en pie diabético) que, de ser posible, corrija el problema con cirugía endovascular o by-pass.

  • b)

    Infección

    • 0.

      Sin síntomas ni signos de infección.

    • 1.

      Leve. Eritema de 0,5-2cm, induración, calor, dolor y descarga purulenta.

    • 2.

      Moderada. Eritema >2cm, abscesos, necrosis, fascitis, osteomielitis y/o artritis.

    • 3.

      Grave. Respuesta inflamatoria sistémica y/o hiperglucemia o hipoglucemia grave o de difícil control secundaria a la sepsis.

  • c)

    Edema

    • 0.

      Sin edema.

    • 1.

      Localizado a el área perilesional.

    • 2.

      Todo el pie unilateral.

    • 3.

      Bilateral secundario a enfermedad sistémica.

  • d)

    Neuropatía

    • 0.

      Sin neuropatía.

    • 1.

      Inicial. Disminución de la sensibilidad con el monofilamento de SW de 10g en 2/3sitios y de la vibratoria con diapasón de 128Hz en el hallux. Atrapamiento nervioso sintomático 2. Avanzada. Ausencia de sensibilidad: monofilamento y vibratoria.

    • 2.

      Grave. Neuroosteoartropatia diabética (NOAD) o enfermedad de Charcot.

• 3.

  Factores de afección tisular de la herida:

  • a)

    Profundidad

    • 1.

      Superficial. Úlcera que afecta el espesor de la piel.

    • 2.

      Parcial. Toda la piel, fascias, tendones, músculos y probable afección ósea superficial, sin osteomielitis.

    • 3.

      Total. Afección de todos los planos que incluyen hueso y articulación.

  • b)

    Área (cm2)

    • 1.

      Pequeña. Igual o menor de 10.

    • 2.

      Mediana. Entre 11 y 40.

    • 3.

      Grande. Mayor de 40.

  • c)

    Fase de cicatrización:

    • 1.

      Epitelización.

    • 2.

      Granulación.

    • 3.

      Inflamación.

    Esta clasificación nos lleva a hacer más tratamientos conservadores que demasiado agresivos, como las amputaciones, sin tratar de hacer valoraciones a fondo que nos lleven a ofrecer mejor calidad de vida.

Los grados del tratamiento local según el grado de ulceración (escala de Wagner) son:

• -

  Grado 0. El pie está en riego, no existe lesión, la actitud terapéutica es de índole preventiva.

• -

  Grado 1. El procedimiento terapéutico va direccionado a disminuir la presión sobre el área con úlcera. Generalmente no se presenta una infección.

• -

  Grado 2. La infección está presente, por lo que es necesario obtener muestras para cultivo y tratamiento con infectología. Debe realizarse un desbridamiento, curación tópica y utilizar antibióticos y coadyuvantes. Dentro de los coadyuvantes más efectivos, novedosos y de fácil aplicación se encuentran los productos a base de iones de plata.

• -

  Grado 3. Se caracteriza por la existencia de una infección profunda, con formación de abscesos, a menudo de osteítis. La intervención quirúrgica es necesaria.

• -

  Grado 4. Los pacientes afectados requieren hospitalización urgente y valoración del componente isquémico, que en esta fase suele estar sumamente afectado. En términos generales, se procede a cirugía de revascularización para evitar la amputación o conseguir que ésta se pueda realizar a un nivel lo más distal de la extremidad.

• -

  Grado 5. Gangrena de todo el pie; amputación.

En las guías colombianas para la prevención, diagnóstico y tratamiento del pie diabético hay un tipo de manejo y proceso de cicatrización de la úlcera en que la Dra. Análida Elizabeth Pinilla R. hace un análisis de la magnitud del pie diabético y manifiesta que «el proceso de cicatrización o curación de la úlcera es la respuesta multicelular del organismo al daño tisular para la continuidad y función del tejido u órgano».

Ejemplo. Paciente con 2 años de diabetes, de profesión odontólogo, con hemoglobina glicosilada de 16, a quien se le hizo revascularización y tratamiento ortopédico para evitar amputación infracondílea porque ése era su pronóstico. Se le efectuó tratamiento por ortopedia y actualmente se encuentra deambulando normalmente y ejerciendo su profesión. Hemos podido bajar los niveles de amputación en el 55% y nos acercamos a estadísticas mundiales en este momento.

A los pacientes de riesgo (ancianos y aquellos que tienen mala circulación) se les recomienda los siguientes cuidados habituales de los pies:

• -

  Cada día deben lavarse los pies (aunque no deben empaparlos) en agua caliente, cuya temperatura haya sido probada previamente con la mano. Se deben secar con meticulosidad y prestar una atención especial a los espacios interdigitales (entre los dedos).

• -

  Las uñas de los pies deben cortarse con cuidado. Los pacientes con mala vista o manos temblorosas deben pedir a otras personas que se las corten. Las uñas no deben ser más cortas que el extremo del dedo.

• -

  Los pies se deben inspeccionar con frecuencia y buscar detenidamente zonas resecas y fisuras en la piel, sobre todo alrededor de las uñas y en los espacios interdigitales. Deben espolvorearse con talco si la piel está húmeda o recubrirse con crema hidratante si la piel está seca. Las plantas deben ser inspeccionadas con un espejo o por otra persona. Debe tenerse un cuidado especial con los callos y las durezas, que debe ser tratadas por un podólogo. No se deben utilizar antisépticos potentes (yodo) ni callicidas.

• -

  Si aparecen ampollas o infecciones, debe consultarse inmediatamente al médico.

• -

  No deben utilizarse bolsas de agua caliente. Es preferible utilizar unos calcetines.

• -

  Pueden emplearse mantas eléctricas, pero debe apagarse antes de meterse en la cama.

• -

  Los zapatos se deben ajustar bien (sin apretar) y ser confortables, dejando espacio para que los dedos descansen en su posición natural.

• -

  Los zapatos nuevos deben calzarse progresivamente, cada vez durante un tiempo más largo.

• -

  Se deben utilizar calcetines de algodón o lana, mejor que de nilón. Deben ser de la talla adecuada y no tener zurcidos ni costuras que puedan producir presiones. Deben cambiarse a diario.

• -

  Caminar con los pies descalzos es peligroso ya que una pequeña herida puede tardar mucho en curarse.

• -

  Dejar de fumar. El tabaco es muy perjudicial para los diabéticos porque produce vasoconstricción.

• -

  Otro aspecto de la prevención que merece cierta atención es el diseño de calzado a medida para los diabéticos con pies muy vulnerables. Estos zapatos debe estar diseñados para redistribuir las fuerzas que soporta el pie.

Se recomienda cuidar las lesiones ya existentes de la siguiente manera:

• -

  Se debe proceder a un examen detallado de ambos pies, con una inspección cuidadosa de los talones y los espacios interdigitales.

• -

  El estado de la circulación y la sensibilidad deben evaluarse con detalle.

• -

  Deben tenerse en cuenta la temperatura y el color de la piel, la respuesta vascular a la elevación del miembro, es decir, si se producen cambios en el color según la postura de la extremidad o el cambio en la cantidad de pelo de la pierna.

• -

  Una fotografía en color es útil para juzgar la progresión de la falta de riego.

El tratamiento del pie diabético se basa en:

• -

  Protección contra el daño que se asocia a la pérdida de sensibilidad causada por lesión de los nervios periféricos.

• -

  Tratamiento de la infección que pueda aparecer.

• -

  Mejoría de la circulación al evitar el uso de calzado o prendas ajustadas.

• -

  Control médico de la diabetes, es decir, comprobar que los niveles de glucosa se encuentran dentro de los límites permitidos8.

• 1.

  De acuerdo con el criterio del médico hay que hospitalizar cuando consulta a urgencias o cuando se revisa en consulta externa y su patología lo amerita. Si es valorado por consulta externa, se harán todas las recomendaciones, como manejo en casa, alimentación y cuidados generales para su extremidad.

• 2.

  Valoración del paciente diabético.

  2.1. Valoración por medicina interna, por endocrinólogo o médico general entrenado y/o supervisado por el especialista.

  2.2. Valoración por Cirugía Vascular.

  2.3. Valoración por Ortopedia para que determine causas o daños que presente. Podología en caso de necesitarse para conocimiento del paciente y la familia el buen manejo del pie, quienes darán las indicaciones de acuerdo con los grados de riesgo determinados en la escala de Wagner (estados 0 y 1) o la de San Elián.

  2.4. Terapia de enterostomía cuando se llega a los estados del 2 al 5 de Wagner, a solicitud de Ortopedia o Cirugía Vascular.

  2.5. En las amputaciones debe tenerse en cuenta el concepto de Cirugía Vascular y, además, incluir las indicaciones del fisiatra.

• 3.

  El ortopedista debe interconsultar a Cirugía Vascular para ver viabilidades en cuanto a revascularización se refiere.

  En caso de poder llevar a cabo algún tratamiento de éstos, hay que efectuarlo lo más pronto posible, previa valoración de Medicina Interna, con los criterios establecidos (exámenes, valoración por nutricionista y Hb glicosilada entre otras).

  En caso de requerir procedimiento por Cirugía Vascular, deben proceder de manera pronta y oportuna de acuerdo con los criterios médicos.

• 4.

  Una vez valorado por Medicina Interna y Cirugía Vascular, el ortopedista, de acuerdo con su concepto, debe realizar el tratamiento más indicado y tratar de conservar la extremidad.

• 5.

  En caso de resecciones parciales (dedos, antepié, etc.) debe colocarse al paciente en terapia aspirativa para lograr una rápida limpieza y granulación, de acuerdo con el manejo de terapia de enterostomía. Se puede llevar a cabo terapia húmeda si la terapia de enterostomía lo decide. (En caso de cierre o afrontamiento de las úlceras ya desbridadas, no se procederá a terapia aspirativa.)

• 6.

  Si la zona afectada está limpia y granulada, debe efectuarse el cubrimiento del área expuesta con colgajos, injertos libres o cualquier otro sistema que sea favorable al caso y en ocasiones de acuerdo con el criterio de Cirugía Plástica.

• 7.

  Valoraciones periódicas de los especialistas involucrados con el paciente para que éste continúe en un tratamiento adecuado y completo de acuerdo con los síntomas, como la polineuropatía (PND).

  Además hay que tener en cuenta los niveles de vitamina B y 25-hidroxivitamina D3.

• 8.

  En caso de ser un estado 0 según Wagner o con úlcera refractiva, se debe hacer valoración urgente por Ortopedia para revisar radiografías y ver compromiso. Con esto se determina si se lleva a cabo osteotomía correctiva para minimizar el efecto o se envía para plantillas o zapatos especiales.

• 9.

  Se debe incluir al familiar del paciente con indicaciones de manejo en casa, en cuanto a: 9.1. Alimentación (pautas dadas por la nutricionista).

  9.2. Manejo de la extremidad:

  9.2.1. Evitar resequedades (humectarse).

  9.2.2. Manejo de uñas. Evitar hongos.

  9.2.3. Evitar humedad interdigital (polvos medicados), como neufungina.

  9.3. La medicación, que debe ser precisa para el manejo de su hiperglucemia, como su neuropatía y vasculitis.

• 10.

  Insistir sobre las visitas periódicas a su médico y/o equipo de trabajo.

  Aclaración. Debemos tener en cuenta que un mal perforante plantar puede estar causado por tabes, mielodisplasia, amiloidosis hausen (lepra) o por una afectación de los nervios periféricos y no sólo por diabetes47–50.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.