Introducción: El carcinoma mixto medular-folicular de tiroides (CMMF) es una entidad muy infrecuente con menos de 50 casos descritos en la literatura. Se ha descrito tanto de forma esporádica como en contexto de síndrome MEN. Aunque su pronóstico no está claramente establecido, podría tratarse de una entidad más similar al carcinoma diferenciado de tiroides que al carcinoma medular en este sentido. Nuestro objetivo es describir un caso tratado en nuestro centro con excelente respuesta a la tiroidectomía.

Caso clínico: Paciente mujer de 81 años, con HTA como único antecedente relevante, remitida ante el hallazgo de un nódulo tiroideo sospechoso de malignidad. El nódulo ha sido diagnosticado en un estudio ecográfico por disfagia, asociada a una importante pérdida de peso. Ecográficamente se trataba de un nódulo de 4,7 cm que ocupaba prácticamente todo el lóbulo tiroideo derecho, con degeneración quística central, con un polo sólido isoecoico de 3 cm altamente vascularizado, considerado como de sospecha intermedia según las guías de la ATA 2015. No existían adenopatías significativas. Se realizó una PAAF del nódulo con hallazgos sugestivos de malignidad (Bethesda V), sin poder excluir carcinoma medular. Analíticamente destacaban un antígeno carcinoembrionario de 243 ng/mL y una calcitonina de 1970 pg/mL. Se realizó una tomografía computarizada cérvico-toraco-abdominal como estudio de extensión que resultó negativa y se excluyeron los diagnósticos de feocromocitoma e hiperparatiroidismo asociado. Valorado en sesión multidisciplinar se decidió realizar únicamente tiroidectomía dado contexto de probable enfermedad diseminada y la edad y fragilidad de la paciente. Durante la cirugía tampoco se objetivaron adenopatías patológicas. En el postoperatorio presentó únicamente hipoparatiroidismo asintomático transitorio. El estudio anatomopatológico reveló una tumoración de 4,5 cm en el lóbulo tiroideo derecho, sólido-quística, con positividad difusa en el estudio inmunohistoquímico para cromogranina, sinaptofisina, calcitonina, TTF-1 y citoqueratina 19 y con positividad focal con tiroglobulina. No había datos de invasión vascular, capsular ni perineural. Todo ello resultaría compatible con un CMMF. La coexpresión en las mismas células de tiroglobulina, calcitonina y TTF-1 sugerirían una mutación de la línea celular pluripotencial común como mecanismo etiopatogénico. Al año de la cirugía la paciente permanece sin datos ecográficos de recidiva, con unos valores de antígeno carcinoembrionario de 5,9 ng/mL y niveles indetectables de calcitonina y tiroglobulina basal. La paciente rechazó realizarse estudio genético.

Discusión: El CMMF es una entidad muy infrecuente cuyo origen podría situarse a nivel de las células pluripotenciales tiroideas. En nuestro caso, el comportamiento ha sido más similar a un carcinoma diferenciado de tiroides, con respuesta excelente mantenida tras la tiroidectomía, sin linfadenectomía asociada, y normalización de los valores de antígeno carcinoembrionario y calcitonina, a diferencia del comportamiento habitual del carcinoma medular convencional.