Introducción: Hasta el 30% de pacientes en tratamiento crónico con litio padecen hipercalcemia, generalmente por hiperparatiroidismo primario (hiperplasia o adenoma). Las teorías etiopatogénicas incluyen el antagonismo del receptor de calcio (CASR) en la paratiroides, aumentando el nivel sérico de calcio necesario para inhibir la secreción de PTH. La fosforemia es normal, frente a otros hiperparatiroidismos primarios en que disminuye. La hipercalcemia puede manifestarse con alteraciones osteomusculares y empeoramiento del trastorno bipolar en pacientes que hasta entonces estaban estables. La indicación y manejo quirúrgicos son controvertidos. La cirugía se plantea frente a otras alternativas cuando el tratamiento crónico con litio ha de mantenerse, y el hiperparatiroidismo tiene consecuencias negativas. Por ser más probable la hiperplasia, se considera indicada la exploración cervical bilateral. En 2 a 3 semanas tras cirugía se suele lograr la normalización de calcemia y en 3-6 meses la estabilidad del trastorno bipolar. No hay suficientes estudios de recurrencias cuando se mantiene el Litio. Analizamos esta asociación y el tratamiento del hiperparatiroidismo primario asociado al litio.

Caso clínico: Mujer de 69 años, en tratamiento crónico con litio por un trastorno bipolar estable durante 10 años, que empeora en el último año. Se diagnosticó de hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario (PTH: 441 pg/ml, 25-OH-vitamina D 8,58 ng/ml, calcio 117,8 mg/dl, fósforo 2,6 mg/dl), con localización en ecografía: nódulo 1,2 × 1 cm cara posterior del tercio médico del LTI, compatible con adenoma de paratiroides intratiroideo. Gammagrafía-MIBI y SPECT/TC: acúmulo del radiotrazador a nivel del polo superior del LI así como en el margen superior del LD, sospechosas de adenomas paratiroideos múltiples a dichos niveles versus hiperplasia paratiroidea. Intervención quirúrgica con exploración cervical bilateral hallando hiperplasia de las cuatro glándulas, realizándose paratiroidectomía parcial. Se suspendió el tratamiento con litio una semana antes de la cirugía, manteniéndola sin él durante 1 mes. Inicialmente hipocalcemia sintomática que precisó calcio v.o. asociando 1-25 OH-vitamina D. Presentó dificultad para controlar la calcemia posquirúrgica y descompensación emocional a diario con episodios de agitación y llanto, alternando con fases de estabilidad. Al alta la paciente consiguió niveles de calcio sérico 10,4 mg/dl, quedando pendiente de reintroducción de litio. A los dos meses de la cirugía, se consiguieron niveles óptimos de calcio y reintroducción del litio, con estabilidad del trastorno bipolar (tabla).

Discusión: La hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario en un paciente en tratamiento con crónico Litio puede necesitar tratamiento quirúrgico, si conlleva dificultad para estabilizar el cuadro psiquiátrico y síntomas derivados de la alteración del metabolismo calcio-fósforo. La regulación posterior del metabolismo del calcio así como el cuadro psiquiátrico puede ser difícil, sobre todo teniendo en cuenta que son pacientes que van a precisar tratamiento crónico con litio. Las recidivas o recurrencias del hiperparatiroidismo y las indicaciones de cirugía selectiva de adenomas vs. cirugía radical están en controversia; harían falta más estudios para establecer un manejo consensuado de esta entidad.