P-073 - DIFICULTAD DIAGNÓSTICA DE UN FEOCROMOCITOMA ROTO TRAS TRAUMATISMO
Hospital Mutua, Terrassa.
Introducción: El feocromocitoma es un tumor de la glándula suprarrenal productor de catecolaminas de baja prevalencia. La rotura de este tumor es infrecuente, pero puede provocar un shock cardiogénico por la consecuente liberación de catecolaminas y un shock hipovolémico, debido a la hipervascularización que suele presentar. Exponemos el caso de un feocromocitoma roto tras traumatismo por accidente de tráfico.
Caso clínico: Hombre de 40 años sin antecedentes patológicos de interés, trasladado al hospital tras accidente de tráfico. A su llegada presenta dolor intenso en flanco Izquierdo, parestesias en EEII con pérdida de consciencia súbita, asociada a midriasis bilateral, por lo que es intubado. Presenta TA 200/160 mmHg, asociada a taquicardia de 150 lpm, con hipoperfusión tisular periférica y midriasis bilateral arreactiva, ausencia de reflejo tusígeno y corneal. Se inicia resucitación con sueroterapia y manitol al 20%. En el box de emergencias se practica Eco FAST, objetivándose masa pararrenal izquierda, sin líquido libre intraabdominal. Se realiza TC craneal que descarta alteraciones y TC abdominal que muestra hematoma retroperitoneal izquierdo secundario a gran masa que parece depender de la glándula suprarrenal izquierda de 96 × 80 mm con hemorragia activa. Se indica intervención quirúrgica urgente. En el traslado a quirófano el paciente presenta parada cardiorrespiratoria iniciándose maniobras de resucitación. Se practica laparotomía media con clampaje aórtico a nivel de hiato y se accede a fosa renal izquierda, objetivándose gran hematoma con hemorragia activa, realizándose packing, requiriendo transfusión de un total de 3 concentrados de hematíes. El paciente no se recupera de la parada cardiorrespiratoria, siendo exitus intraoperatoriamente. La anatomía patológica definitiva confirma el diagnóstico de feocromocitoma.
Discusión: La ruptura traumática de un feocromocitoma latente es extremadamente inusual. La hemorragia retroperitoneal secundaria provoca compresión y necrosis tumoral, desencadenando una liberación masiva de catecolaminas a la circulación sistémica, con los consecuentes efectos hemodinámicos de estado hipertensivo y taquicardia, que se ven acentuados por el shock hipovolémico secundario a la hemorragia activa. La revisión bibliográfica sobre el manejo de estos casos revela que la cirugía urgente está asociada a una gran mortalidad, debiéndose practicar siempre que sea posible embolización selectiva, seguida de tratamiento médico con alfa-bloqueantes y posteriormente beta-bloqueantes, practicándose en un segundo tiempo suprarrenalectomía.