Introducción: Las terapias dirigidas específicas en el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica refractaria son cada día más utilizadas. El ibrutinib, inhibidor de la tirosina kinasa de Bruton, es la primera elección, tratando así, de bloquear las señales hacia la célula tumoral. Suelen presentar linfocitosis inicial, sin embargo, suelen tener un gran impacto en la reducción de las adenopatías y clínica. Su principal efecto adverso es el sangrado por mecanismo desconocido, llegando a afectar hasta a un 21% de los pacientes. Aunque la mayoría de pacientes suele presentar plaquetopenia, el sangrado suele presentarse también con recuentos normales.

Caso clínico: Presentamos a un hombre de 56 años que consulta a servicio de urgencias por dolor abdominal de 4 horas de evolución asociado a náuseas e inapetencia. Antecedente de leucemia linfática crónica refractaria, iniciando tratamiento con ibrutinib 3 meses antes con buena tolerancia. A la exploración, afebril, sudoroso, con estabilidad hemodinámica (110/50 mmHg), y signos claros de irritación peritoneal. Hemoglobina inicial de 12,1 mg/dl, plaquetas 112.000. TAC abdominal realizado en urgencias muestra masa de 20 × 10 cm con sangrado intralesional, visualizándose también gran cantidad de líquido perihepático, periesplénico, en ambas gotieras para cólicas, entre asas y saco de Douglas en relación con hemoperitoneo importante. Como hallazgos intraoperatorios se encuentra un conglomerado adenopático que afecta raíz del mesenterio, desplazando y comprimiendo arteria mesentérica superior, además de múltiples adenopatías mesentéricas, todas con signos de sangrado activo, y angiomas hepáticos. Se realiza resección subtotal de masa y hemostasia agresiva. Muestra evolución satisfactoria en el periodo post operatorio, reintroduciendo terapias para enfermedad de base. Es dado de alta sin evidencia de sangrado, estable.

Discusión: Las terapias específicas dirigidas para la leucemia linfocítica crónica refractaria han modificado el curso de la enfermedad. Los inhibidores de la tirosina kinasa de Bruton como el ibrutinib, modifican al linfocito B y tienen un gran impacto en el tamaño de las adenopatías, reduciéndolas en la mayoría de pacientes. A pesar de esto, hay pacientes donde su comportamiento es contrario y provoca hiperplasia adenopática descontrolada. Sumado a esto, se desconoce el mecanismo de acción de su complicación más importante: el sangrado. Aunque se achaca a la plaquetopenia que los pacientes suelen presentar, más de un 50% cuentan con un recuento plaquetario normal. En caso de conglomerados adenopáticos o adenopatías con sangrado activo, debe primar la estabilidad de paciente. Aunque se debe individualizar cada caso, es necesario la realización de estudios para encontrar alternativas para evitar un segundo episodio de sangrado por continuar el tratamiento.