18175 - LESIONES CEREBRALES NO ISQUÉMICAS RELACIONADAS CON EL TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE ANEURISMAS INTRACRANEALES, A PROPÓSITO DE UN CASO
1Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 2Servicio de Neurología. Hospital de la Vega Lorenzo Guirao; 3Servicio de Neurorradiología Vascular Intervencionista. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 4Servicio de Radiología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 5Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.
Objetivos: Presentar un caso de lesiones cerebrales captantes de gadolinio no isquémicas (non ischemic cerebral enhanced lesions o NICE) como complicación tardía del tratamiento endovascular de aneurismas intracraneales y analizar su fisiopatología.
Material y métodos: Mujer de 37 años, HSA aneurismática por enfermedad aneurismática múltiple, en la que se tratan dos aneurismas en AComP y ACI izquierdas mediante embolización con coils. A las 8 semanas ingresa por crisis focales motoras derechas y síndrome hemisférico izquierdo de instauración progresiva.
Resultados: En RM cerebral se aprecian múltiples lesiones corticosubcorticales frontoparietales izquierdas, hiperintensas en T2, con realce nodular y en anillo y reacción leptomeníngea, marcado edema digitiforme asociado. Se descarta con estudio completo enfermedad infecciosa y autoinmune/granulomatosa sistémica. El estudio con skin test de alergia a metales componentes del material de embolización es positivo para níquel. La paciente queda asintomática tras tratamiento antiepiléptico y corticoides, la RM cerebral de control muestra mejoría de lesiones previas y aparición de otras captantes de similar localización y características. Buena respuesta a nuevo ciclo de esteroides.
Conclusión: La presencia de NICE se ha reportado como complicación muy inhabitual del tratamiento endovascular de aneurismas intracraneales, con aparición tardía de focos de captación de contraste y edema vasogénico de distribución en territorio vascular, la etiología no está dilucidada, a pesar de la hipersensibilidad al níquel de nuestra paciente, la frecuencia de esta en la población general, el comportamiento a largo plazo de las lesiones y los casos publicados con anatomía patológica sugieren más un mecanismo inflamatorio crónico por reacción granulomatosa a cuerpo extraño.