Objetivos: El déficit de vitamina E puede cursar con importantes manifestaciones neurológicas. La principal causa es un síndrome de malabsorción. Se presenta el caso de un paciente que desarrolla síntomas neuromusculares tras cirugía bariátrica.

Material y métodos: Varón de 59 años sometido a derivación biliopancreática 15 años atrás, ya sin seguimiento. Desde 2019 pérdida de agudeza visual y mala visión nocturna detectándose retinopatía. En 2020 inicia cuadro de instauración subaguda de inestabilidad de la marcha con caídas frecuentes, sensación de agarrotamiento en los dedos de las manos y de los pies con parestesias en pulpejos de los dedos, pérdida de masa muscular de predominio proximal. En la exploración se evidencia debilidad proximal en miembros inferiores (4/5), sin alteraciones tactoalgésica, apalestesia bilateral en dedos de los pies. ROT conservados. Dismetría talón-rodilla bilateral. Marcha taloneante con aumento de base de sustentación, lateropulsión a ambos laterales y tándem imposible.

Resultados: El ENG muestra polineuropatía sensitivo motora axonal. PEV con afectación retiniana. En la analítica sanguínea destacaba descenso de vitaminas A y E y colesterol, así como anemia macrocítica con vitamina B12 normal. Tras tratamiento sustitutivo con dosis de vitaminas A, E, hierro, cobre y enzimas pancreáticas el paciente presentó mejoría clínica significativa de agudeza visual e inestabilidad.

Conclusión: Tras cirugía bariátrica deben instaurarse suplementos vitamínicos. El déficit de vitamina A puede producir retinopatía y el de vitamina E ataxia. Los cuadros neurológicos por déficit de vitaminas liposolubles son parcialmente reversibles con adecuada suplementación temprana por lo que deben sospecharse para instaurar tratamiento precozmente