20511 - PERFIL CELULAR DE LOS PACIENTES DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE INFECTADOS Y NO INFECTADOS POR CITOMEGALOVIRUS. ¿CÓMO AFECTA A LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL EPSTEIN-BARR?
1Grupo de Investigación de Factores Ambientales en Enfermedades Degenerativas. Hospital Clínico San Carlos; 2Servicio de Análisis Clínicos. Instituto de Medicina del Laboratorio. Hospital Clínico San Carlos; 3Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Ramón y Cajal; 4Servicio de Neurología. Hospital Universitario Ramón y Cajal; 5Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Getafe; 6Servei de Neurologia-Neuroimmunologia. Hospital Universitari Vall d’Hebron; 7Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d’Hebron; 8Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Vigo; 9Servicio de Neurología. Hospital de Torrejón; 10Servicio de Neurología. Hospital General Gregorio Marañón; 11Servicio de Neurología. Hospital Universitario Quirónsalud Madrid.
Objetivos: Objetivo principal: analizar un amplio panel de subpoblaciones celulares en pacientes con esclerosis múltiple (EM) y controles sanos (CS) positivos y negativos para serología IgG frente a CMV para identificar el inmunofenotipo de la infección por CMV. Objetivos secundarios: inmunofenotipado de pacientes con niveles altos y bajos de IgG frente a EBNA-1 del virus de Epstein-Barr (EBV) y de la combinación entre CMV+EBNA-1 bajos y CMV-EBNA-1 altos.
Material y métodos: Recogimos muestras de suero y células mononucleares de sangre periférica de 161 pacientes con EM y 130 CS. Los títulos IgG de EBNA-1 y VCA e IgG e IgM de CMV se analizaron por ELISA. Se cuantificaron diferentes subpoblaciones celulares por citometría de flujo: linfocitos T, linfocitos B, natural killer, monocitos y células dendríticas plasmacitoides y mieloides. Se usó otra alícuota de células no estimuladas para identificar células productoras de citoquinas intracelulares.
Resultados: 1) EM/CMV+: mayor proporción de NKT (p = 0,00001) y TCD8+TD (p = 0,003); menor de NKdim (p = 0,00001). CS/CMV+: mayor proporción de linfocitos T (p = 0,0001), TCD8+ (p = 0,00001), NKT (p = 0,00001), TCD8+TD (p = 0,002), TCD8+EM (p = 0,004), Treg (p = 0,006); menor de NKdim (p = 0,00004), CD8+ naïve (p = 0,001), TCD8+GMCSF (p = 0,003), TCD4+GMCSF (p = 0,004). 2) Sin diferencias para EBV/CMV+. CS/EBV+: mayor proporción de TCD8+TD (p = 0,005) y monocitos clásicos (p = 0,003). 3) En EM/CMV+, 6/90 fueron negativos para EBNA-1 vs. 1/65 en EM/CMV- (OR = 4,6). En EM/CMV+EBNA-1 bajos: mayor proporción de NKT (p = 0,006) y menor de NKdim (p = 0,004).
Conclusión: La infección por CMV parece asociarse con un perfil menos inflamatorio y una menor tasa de infección por EBV, lo que respaldaría un posible papel protector para CMV en la EM.
