20303 - DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA: NO ES ORO TODO LO QUE RELUCE
Servicio de Neurología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón.
Objetivos: Las mielopatías no inflamatorias de etiología carencial representan el 2%. Las más habituales se deben a déficit de vitamina B12 y fólico. En el presente trabajo presentamos una mielopatía carencial de etiología atípica.
Material y métodos: Anamnesis, exploración neurológica y pruebas complementarias.
Resultados: Mujer de 76 años con desnutrición y sarcopenia graves relacionadas con enteropatía no filiada tras estudio completo. Ingresa para estudio de malabsorción e hiperémesis. Refiere desde hace 2 años caídas sin pérdida de consciencia precedidas de parestesias en piernas, doble incontinencia de urgencia y desde 7 últimos meses inestabilidad al caminar que limita la deambulación, torpeza motora distal y parestesias en manos. A la exploración, fallos propioceptivos en EEII, hipopalestesia y REMs+++ en las 4 extremidades, Babinski bilateral, marcha atáxica. Analíticamente, B12, homocisteína, fólico normales. Punción lumbar sin pleocitosis, bandas tipo IV. RM craneal normal, cervical con hiperintensidad en cordones posteriores C2-C6. Ampliando estudio, resto de vitaminas normales, cupremia 6,9 µg/dl, cobre orina 4 µg/24 h. Se suplementó con cobre 2 mg/12 h, normalizándose los niveles posteriormente y evidenciando estabilidad radiológica a los 2 años. Clínicamente presentó mejoría subjetiva de la clínica sensitiva, sin mejoría de la ataxia, persistiendo la exploración neurológica sin cambios reseñables. La malabsorción se debió a SIBO secundario a pseudoobstrucción proximal de intestino delgado.
Conclusión: La mielopatía por déficit de cobre es una entidad poco frecuente, aunque infradiagnosticada tras cirugías bariátricas, también descrita en síndromes malabsortivos crónicos, exceso zinc en pastas adhesivas de dentaduras postizas, alcohólicos y embarazadas.