Objetivos: La neuropatía periférica inducida por la quimioterapia (NPIQ) puede deberse al efecto antiangiogénico y destrucción de los vasa nervorum. El factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A) mejora el flujo sanguíneo nervioso y el suministro de oxígeno mediante la inducción de la angiogénesis, en respuesta a la isquemia nerviosa y la hipoxia causadas por estos fármacos. Se desconoce si VEGF-A desempeña un papel en la patogénesis y recuperación de la NPIQ. El objetivo es explorar si VEGF es útil como biomarcador de la NPIQ.

Material y métodos: Estudio longitudinal observacional prospectivo unicéntrico de tres cohortes de pacientes tratados con paclitaxel, brentuximab o oxaliplatino, que fueron evaluados clínica y neurofisiológicamente antes, y periódicamente hasta 12 meses después de finalizar el tratamiento. Se cuantificó el VEGF y la cadena ligera de neurofilamentos (NfL) en plasma.

Resultados: 100 pacientes, mayoría mujeres (60%). Basalmente, los niveles de VEGF fueron para varones (229,75 ± 268,77 pg/ml) y mujeres (203,35 ± 350,30 pg/ml), sin diferencias según el tipo de agente quimioterápico (p = 0,144). Hemos identificado una asociación entre los niveles de NfL y VEGF antes del tratamiento (r = -0,270, p = 0,064). Un tercio de todos los pacientes desarrollaron NPIQ clínicamente relevante. El resto del análisis del VEGF está en curso y se comunicará como parte de este resumen.

Conclusión: Los mecanismos de la NIPQ no están totalmente dilucidados. Se comunicará si el desarrollo y/o la recuperación de NIPQ se asocia a una modulación significativa de la angiogénesis identificada por cambios en los niveles de VEGF.