Objetivos: Describir los resultados clínicos del tratamiento con temozolomida en tumores pituitarios agresivos y evaluar la posible relación de variables clínicas asociadas con la caracterización molecular.

Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de los resultados clínicos y la expresión de ARN en tumores pituitarios agresivos tratados con temozolomida. Se estudió la expresión de ARN en muestras de tumor.

Resultados: 10 pacientes. 30% (3) mujeres, 70% (7) hombres. El 30% (3) prolactinoma, el 30% (3) Cushing, el 40% (4) AHNF. 30% (3) carcinomas. Tamaño inicial de 32 [30-37] mm, con tamaño máximo de 33 [30-37] mm. Al debut, el 80% (8) tenía invasión del seno cavernoso y el 90% invasión supraciasmática. En cuanto a inmunohistoquímica, 50% (5) ACTH, 10% (1) Null cell, 10% (1) GH, 20% (2) PRL y GH aislada, y 10% (1) PRL. Ki-67 mayor al 3% en el 80% (8) de los casos, con Ki-67 > 10% en 40% (4). Se ha observado variabilidad en la expresión génica de ARN aunque se ha observado una asociación entre PTTG1 y GHRELIN en pacientes con tumores más agresivos. El tamaño máximo antes de temozolomida fue 23 [19-30] mm, y a los 6 meses de tratamiento de 17,5 [14-23] mm. Se observó una respuesta parcial según RECIST en el 40% (4) de los casos a 6 meses, con 1 paciente con respuesta parcial con > 6 meses de tratamiento. El tiempo hasta la máxima respuesta fue 0,48 [0,38-1,29] años. Se observó progresión en 40% (4) de los casos, tiempo mediano hasta progresión de 1,61 [1,11-2,32] años. Actualmente, el 50% (5) de los pacientes no está recibiendo tratamiento con temozolomida, el 30% (3) debido a progresión y tratamientos complementarios.

Conclusiones: La temozolomida es un tratamiento seguro en tumores hipofisarios agresivos que permite una respuesta inicial y una estabilidad a medio plazo.La expresión de ciertos ARN (Ghrelina, PTTG1) pueden ser indicadores de agresividad y mortalidad en tumores hipofisarios.