Caso clínico: Varón de 52 años, fumador y bebedor. Diagnosticado de HTA, DL y fibrosis hepática leve. Su familia refiere astenia, estreñimiento, lentitud psicomotora y disnea de tres meses de evolución. Exploración física y constantes: bradipsíquico, hipoperfundido, con tonos cardiacos apagados y roncus bibasales. TA 80/30, glucemia capilar 51 mg/dL. Pruebas complementarias: analítica: fracaso renal agudo AKIN II, Na 123, lactato 3,3 y pH 7,33. Radiografía: derrame pleural bilateral. TAC: derrame pericárdico grave y derrames pleurales bilaterales. Admisión y evolución: ingresa en UCI. Analítica a las 2 4h con TSH 2,42 y ACTH 7,1. Se drenan los derrames, presentando criterios de exudado no infeccioso. Valorado por múltiples servicios (Cardiología, Neurología, Psiquiatría, Interna) sin hallazgos en pruebas complementarias (punción lumbar, TAC craneal, estudios hemodinámicos...). Se sospecha enfermedad infiltrativa. Se inicia corticoide empíricamente con mejoría. Sale a planta, donde entra en anasarca y empeora el nivel de conciencia, regresando a UCI. Interconsultan a Endocrinología por la mejora al pautar corticoides. Solicitamos perfil hormonal. Al día siguiente obtenemos TSH 2,53, T4L 0,14 y T3L 0,39. Pasamos el corticoide a vía oral e iniciamos levotiroxina IV. El paciente mejora progresivamente, saliendo a planta de Endocrinología. Con el resto de resultados diagnosticamos panhipopituitarismo. Realizamos RM craneal, sin hallazgos en región selar y con dos lesiones compatibles con isquemia/traumatismo (frontal derecha y occipital izquierda). El resto de estudios, orientados sobre todo a autoinmunidad, son negativos, al igual que la PAAF de grasa subcutánea. Rehistoriando, la familia refiere intoxicaciones etílicas y haber presenciado alguna caída en dicho contexto hace meses, somnolencia diurna e intolerancia al frío. El paciente mejora y tras ocho días es alta. Un mes después refiere resolución completa de la clínica, con las hormonas tiroideas ya en rango.