Introducción: La hipertensión arterial en personas con obesidad (PCO) está asociada a una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Se ha propuesto que esta asociación participaría en la génesis del hiperaldosteronismo primario (HAP) bilateral. Aunque se desconoce si la obesidad puede alterar la caracterización del HAP. Analizamos el impacto de la obesidad en la evaluación inicial de los pacientes con HAP. Métodos: Estudio retrospectivo multicéntrico, parte del SPAIN-Aldo Registry. Se incluyeron pacientes con HAP de 20 centros españoles. Se analizaron las diferencias del perfil clínico, bioquímico y de lateralización del HAP entre los PCO y sin obesidad. Resultados: 415 pacientes incluidos; 189 (45,5%) con obesidad; 240 (58,4%) hombres. Edad: 55 años [47,3-65,2]. En comparación con aquellos sin obesidad, los PCO tuvieron tasas más altas de diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, apnea obstructiva del sueño, hipertrofia ventricular izquierda, eventos cardiovasculares previos, mayores valores de presión arterial sistólica (TAS), y requirieron más medicamentos antihipertensivos. Así mismo, tuvieron valores más altos de glucosa sérica, HbA_1c, creatinina, ácido úrico y triglicéridos, y niveles más bajos de colesterol HDL. Los niveles de aldosterona en sangre y renina fueron similares entre los grupos. El IMC no se correlacionó con la aldosterona ni con la renina. Los porcentajes de lesiones suprarrenales en los estudios de imagen (EDI), así como las tasas de enfermedad unilateral evaluadas por cateterismo de venas suprarrenales y/o gammagrafía con yodo-norcolesterol fueron similares entre los grupos.

Conclusiones: La presencia de obesidad en pacientes con HAP no impacta en los niveles de aldosterona y renina, ni altera las tasas de lesiones suprarrenales observadas en los EDI ni tampoco impacta en las tasas de lateralización de la enfermedad. Sin embargo, se asocia a peor perfil cardiometabólico, y necesidad de más fármacos antihipertensivos.