La mayor parte de las infecciones en la cirrosis están causadas por microorganismos entéricos, que se postula que sobrepasan la luz intestinal, alojándose en los ganglios linfáticos mesentéricos y accediendo así a la circulación sistémica, en un proceso globalmente conocido como translocación bacteriana1, cuya consecuencia típica es la bacteriemia espontánea. Se presenta una asociación francamente inusual entre Campylobacter coli y bacteriemia, en la que el nexo de unión y condición predisponente es una cirrosis hepática.
Se trata de un varón de 46 años con cirrosis enólica en estadio B8 de Child y con índice de MELD de 13. Presentaba antecedentes de encefalopatía hepática, ascitis de buen control con diuréticos y un episodio previo de peritonitis bacteriana, por lo que realizaba profilaxis secundaria de forma indefinida con norfloxacino oral (400mg/día), como descontaminante intestinal selectivo. No había sido sometido a ninguna maniobra invasiva en las 6semanas previas. Ingresó por fiebre (38,6°C) con tránsito intestinal normal y sin repercusión biológica: la presión arterial era de 100/50mmHg y la frecuencia cardiaca de 105latidos/min. Se extrajeron hemocultivos (BACTECTM Lytic/10 Anaerobic/F y BACTECTM Plus Aerobic/F). Comenzó tratamiento antibiótico empírico parenteral con ceftriaxona 2g/día hasta que a las 48h se evidenció el crecimiento de un bacilo gramnegativo, oxidasa positivo, identificado mediante espectrometría de masas (MALDI-TOF microflexTM, Bruker) como Campylobacter coli. El estudio de sensibilidad antibiótica se realizó según las recomendaciones de la Sociedad Francesa de Microbiología y EUCAST (non-species-related breakpoints). El aislamiento fue resistente a ciprofloxacino y tobramicina (CMI 4mg/l para ambos) y sensible a eritromicina, amoxicilina-clavulánico (CMI 0,50 y 0,25mg/l, respectivamente) e imipenem (CMI 0,19mg/l). Se realizó tratamiento con amoxicilina-clavulánico oral (875/125mg/8h) durante 7días. Los hemocultivos realizados 72h después de finalizar el tratamiento antibiótico fueron negativos. No se encontró el foco de la infección tras un exhaustivo estudio. Se realizaron sedimento urinario y urocultivo junto con radiografías de tórax, que fueron normales. No se encontró ascitis extraíble, ni siquiera con control ecográfico. El coprocultivo fue realizado con posterioridad al aislamiento en sangre y también fue negativo. La vía biliar no estaba dilatada en la ecografía, y la tomografía computarizada de abdomen con contraste intravenoso descartó colecciones intraabdominales. Una colonoscopia, realizada como cribado de lesiones epiteliales, solo mostró divertículos en sigma sin datos de complicación alguna. La ecocardiografía transtorácica, paso previo a una eventual inclusión en programa de trasplante hepático, fue rigurosamente normal. No se documentaron shunts gruesos en el estudio ecográfico con Doppler del abdomen. Al alta le fue pautado tratamiento indefinido con rifaximina oral (400mg/8h). Tres meses después el paciente se mantiene compensado, sin haberse producido ningún nuevo episodio infeccioso.
Los ejemplares de Campylobacter son espiralados, curvos, microaerófilos y capnófilos, móviles por medio de un único flagelo polar y de metabolismo no fermentador y no oxidativo. Pertenecen a la flora intestinal de aves de corral y salvajes y del ganado porcino y bovino. La principal fuente de contaminación para el humano es el consumo de alimentos poco cocinados, productos lácteos sin pasteurizar y agua contaminada2. Campylobacterspp. es la causa bacteriana más común de gastroenteritis, de aparición generalmente esporádica, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo. Las complicaciones extraintestinales son poco frecuentes: bacteriemia, descrita en la población general en alrededor del 1% de las infecciones por este microorganismo3; infecciones de la piel y tejidos blandos, endocarditis y meningitis4; y complicaciones diferidas de base autoinmune. C.fetus es más frecuentemente aislada en bacteriemias, mientras que C.jejuni (90%) y C.coli (10%) se aíslan predominantemente en muestras entéricas. El motivo por el que estas 2 últimas especies, ocasionalmente, aumentan su invasividad y pasan al torrente sanguíneo no es suficientemente conocido5, considerándose las enfermedades hepáticas una condición predisponente. En muchas de las series descritas, no obstante, la identificación de las especies no fue comprobada por métodos moleculares (gold standard), lo que pudo afectar a la distribución comentada. En nuestro caso, el empleo de la espectrometría de masas, concordante plenamente con los métodos moleculares, asegura la correcta identificación de la especie6. En una segunda fase diagnóstica del caso que se presenta se programaron estudios que, en parte, estaban encaminados a filiar el origen de la bacteriemia. Es cuestionable la necesidad real de dicha investigación en pacientes cirróticos en los que la bacteriemia se sabe con certeza que se debe a Campylobacter coli y que responden de forma rápida al tratamiento antibiótico. No obstante, el paciente presentaba ciertas peculiaridades, relacionadas con su potencial candidatura para un trasplante hepático. De hecho, era ese el motivo por el que tenía programadas gran parte de las exploraciones que se le efectuaron, cuya información se empleó, no obstante, para poder llevar a cabo la investigación etiológica descrita, que finalmente resultó negativa. No hay muchos estudios que analicen la sensibilidad antibiótica de los aislados bacteriémicos de Campylobacterspp., pero la resistencia a fluorquinolonas es común7, como en nuestro caso, en el que la profilaxis previa con norfloxacino pudo constituir un factor de riesgo específico. La resistencia a macrólidos, sin embargo, es muy variable y refleja el patrón local de los aislamientos entéricos.
